La actividad glial revela cómo la privación de sueño mejora el estado de ánimo
La privación de sueño constituye una forma rápida y eficiente de tratar la depresión.
Resulta beneficiosa en entre un 60 y un 70 por ciento de los casos —mucho más que la mayoría de los fármacos existentes—, pero, la mejoría del estado anímico suele durar solo hasta que el paciente cae dormido.
Aunque la privación de sueño no es práctica como tratamiento prolongado, los científicos han estudiado el fenómeno con el objetivo de descubrir los mecanismos celulares subyacentes a la depresión y a su remisión. Un equipo de la Universidad Tufts ha señalado en fecha reciente que el protagonismo le pertenece a las células de la glía. Se había observado ya que los astrocitos, un tipo de células gliales con forma de estrella, regulan la química cerebral implicada en la somnolencia. Durante las horas de vigilia, los astrocitos libera sin cesar adenosina, un neurotransmisor que, al irse acumulando en el cerebro, provoca una «presión onírica». Esta se traduce en somnolencia y en pérdida de
atención y de memoria concomitantes.
Dicho neurotransmisor provoca la presión uniéndose a receptores de adenosina en el exterior de las neuronas, como una llave encaja en su cerradura. Cuanta más adenosina se acumula, más receptores se activan, y el deseo de dormir se hace más imperativo.
En el estudio publicado en línea el pasado enero en la revista Translational Psychiatry, los científicos investigaron si este proceso era responsable de los efectos antidepresivos de la privación de sueño. Con tal propósito, administraron a ratones con síntomas depresivos tres dosis de un principio activo que dispara los receptores de adenosina, remedando así la privación de sueño. Aunque los múridos siguieron durmiendo de manera normal, al cabo de 12 horas mostraron una acusada mejoría en el comportamiento y el estado de ánimo, resultados que se mantuvieron durante 48 horas.
Los resultados confirman que la acumulación de adenosina es responsable de los efectos antidepresivos del no dormir. Este descubrimiento permite vislumbrar una nueva diana para el desarrollo de nuevos fármacos, ya que sugiere que la privación de sue- ño por medios químicos podría ofrecer beneficios antidepresivos sin los efectos secundarios indeseables que provoca el
hecho de no dormir. Esta intervención podría, además, ofrecer un alivio inmediato de la depresión, en nítido contraste con los fármacos antidepresivos tradicionales, los cuales requieren de seis a ocho semanas para producir efecto.
Según Dustin Hines, investigador posdoctoral en Tufts y autor principal de la investigación, este trabajo puede tener repercusiones en otros campos, además de la depresión y la regulación del sue- ño. «Los neurocientíficos llevan muchos años centrándose exclusivamente en las neuronas y obviando la función de la glía», explica. «Sabemos ahora que la glía desempeña un papel importante en el control de la función cerebral y podría contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos para numerosas enfermedades, incluidas la depresión y los trastornos del sueño»
Aunque la privación de sueño no es práctica como tratamiento prolongado, los científicos han estudiado el fenómeno con el objetivo de descubrir los mecanismos celulares subyacentes a la depresión y a su remisión. Un equipo de la Universidad Tufts ha señalado en fecha reciente que el protagonismo le pertenece a las células de la glía. Se había observado ya que los astrocitos, un tipo de células gliales con forma de estrella, regulan la química cerebral implicada en la somnolencia. Durante las horas de vigilia, los astrocitos libera sin cesar adenosina, un neurotransmisor que, al irse acumulando en el cerebro, provoca una «presión onírica». Esta se traduce en somnolencia y en pérdida deatención y de memoria concomitantes.
Dicho neurotransmisor provoca la presión uniéndose a receptores de adenosina en el exterior de las neuronas, como una llave encaja en su cerradura. Cuanta más adenosina se acumula, más receptores se activan, y el deseo de dormir se hace más imperativo.
En el estudio publicado en línea el pasado enero en la revista Translational Psychiatry, los científicos investigaron si este proceso era responsable de los efectos antidepresivos de la privación de sueño. Con tal propósito, administraron a ratones con síntomas depresivos tres dosis de un principio activo que dispara los receptores de adenosina, remedando así la privación de sueño. Aunque los múridos siguieron durmiendo de manera normal, al cabo de 12 horas mostraron una acusada mejoría en el comportamiento y el estado de ánimo, resultados que se mantuvieron durante 48 horas.
Los resultados confirman que la acumulación de adenosina es responsable de los efectos antidepresivos del no dormir. Este descubrimiento permite vislumbrar una nueva diana para el desarrollo de nuevos fármacos, ya que sugiere que la privación de sue- ño por medios químicos podría ofrecer beneficios antidepresivos sin los efectos secundarios indeseables que provoca el
hecho de no dormir. Esta intervención podría, además, ofrecer un alivio inmediato de la depresión, en nítido contraste con los fármacos antidepresivos tradicionales, los cuales requieren de seis a ocho semanas para producir efecto.
Según Dustin Hines, investigador posdoctoral en Tufts y autor principal de la investigación, este trabajo puede tener repercusiones en otros campos, además de la depresión y la regulación del sue- ño. «Los neurocientíficos llevan muchos años centrándose exclusivamente en las neuronas y obviando la función de la glía», explica. «Sabemos ahora que la glía desempeña un papel importante en el control de la función cerebral y podría contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos para numerosas enfermedades, incluidas la depresión y los trastornos del sueño»
No hay comentarios:
Publicar un comentario