Micosis: Los hongos invisibles y las enfermedades que provocan

 Todos nos sentimos bastante felices con los avances sociales y científicos que han permitido incrementar nuestra esperanza de vida y mejorar notablemente su calidad. Sin embargo, estas mejoras cobran el oneroso arancel del aumento del número de personas en riesgo de sufrir enfermedades infecciosas que pueden causar la muerte del enfermo. Dentro de estas infecciones, las micosis, sobre todo invasoras, han adquirido una especial relevancia, principalmente porque es difícil tanto su diagnóstico como llevar a cabo un tratamiento farmacológico eficaz

Las micosis son aquellas enfermedades causadas por hongos microscópicos. Estas enfermedades fúngicas se clasifican según diferentes criterios clínicos y topográficos en micosis superficiales (cutáneas y mucosas), subcutáneas y micosis invasoras o profundas, categorías que no son completamente específicas y que, en ocasiones, se solapan.

Las micosis se han denominado por el nombre del hongo implicado, como la aspergilosis causada por Aspergillus, la candidiasis provocada por Candida y la criptococosis cuya etiología es Cryptococcus. Sin embargo, hay frecuentes cambios taxonómicos que implican repetidas modificaciones del nombre del hongo y de la micosis que causa. Las sociedades científicas micológicas tienen como objetivo que cada hongo tenga un nombre único, y recomiendan que, salvo con los nombres clásicos de las enfermedades, se utilicen definiciones de las micosis que describan la patología concreta causada (neumonía, endocarditis, vaginitis, etc.) y el nombre de la especie fúngica que la causa (Candida krusei, Aspergillus flavus, Histoplasma capsulatum, etc.). Como paradigmas están la neumonía por Pneumocystis jirovecii, la meningitis aguda por Cryptococcus neoformans o la endocarditis por Candida parapsilosis.

Microfotografía de Pneumocystis jirovecii (quistes, CDC) 

La gran mayoría de los hongos patógenos se encuentran en la naturaleza y se consideran agentes exógenos. Un ejemplo son los dermatofitos geófilos que habitan el suelo, los dermatofitos zoófilos que infectan animales y la mayoría de los agentes de las micosis humanas. Los reservorios animales y humanos también son fuentes de infección, sobre todo de las micosis causadas por dermatofitos antropófilos, como Epidermophyton, o zoófilos como Microsporum y Trichophyton.

Es interesante mencionar que la mayoría de los hongos no necesitan parasitar a otros organismos para su supervivencia, ya que disponen de un nicho ecológico al que están perfectamente adaptados, como es el suelo enriquecido con materia orgánica y compuestos nitrogenados de excrementos y otros restos animales (reservorio telúrico). El nicho puede ser cosmopolita o encontrarse restringido a determinadas regiones geográficas, como es el caso de los hongos dimorfos que causan las micosis endémicas. Se ha aislado Blastomyces dermatitidis en zonas boscosas asociado a excrementos de castores, Paracoccidioides brasiliensis en madrigueras de armadillos, Histoplasma capsulatum en cuevas habitadas por murciélagos y aves, y Coccidioides immitis en zonas desérticas asociado a excrementos de murciélagos y roedores. Sin embargo, los hongos dimorfos del género Sporothrix, que causan esporotricosis, se encuentran en el suelo y en la superficie de árboles y arbustos con una distribución cosmopolita. Cryptococcus neoformans habita en lugares donde se acumulan excrementos de palomas (palomares, plazas, patios, campanarios, azoteas, etc.), mientras que Cryptococcus gattii se asocia a los árboles, como el eucalipto rojo (Eucalyptus camaldulensis).

Los viajes transoceánicos, los movimientos migratorios, la apertura de nuevas tierras para el asentamiento humano y la modificación del entorno (deforestación), junto con los cambios climáticos regionales y globales, están provocando importantes alteraciones en la distribución geográfica de estas micosis. Un ejemplo es la aparición de criptococosis por Cryptococcus gattii en la isla de Vancouver (Columbia británica) y el sudoeste de Canadá, o en los estados de Washington y Oregón (al noroeste de los Estados Unidos). Estas dos áreas son distantes geográficamente de los nichos ecológicos habituales de dicha especie en zonas tropicales y subtropicales. Esta ampliación de los hábitats muestra la gran capacidad adaptativa de algunos hongos, como Coccidioides immitis, a las condiciones más extremas, por lo que podemos aislar hongos potencialmente patógenos en todas las latitudes y ambientes.

Las micosis exógenas se adquieren por inhalación de los conidios presentes en el aire, que si no son eliminados en el pulmón pueden desarrollarse y multiplicarse en los alvéolos y diseminarse a otros órganos. El elevado número de conidios que se encuentran en el aire y la baja incidencia de las micosis invasoras reflejan la gran eficacia de nuestros mecanismos defensivos, que eliminan los numerosos conidios a los que estamos expuestas la mayor parte de las personas. El contacto con los propágulos fúngicos del suelo o presentes en algunos animales (dermatofitos), la implantación fúngica por un traumatismo o por pinchazos con espinas y astillas (mucorales, Pseudallescheria, Sporothrix, etc.), la ingestión y la colonización del aparato digestivo (Candida, Microsporidium y mucorales), la entrada en el torrente sanguíneo a través de agujas o catéteres empleados para la administración intravenosa de fármacos o de nutrición, la cirugía o la presencia de catéteres, prótesis u otros dispositivos biomédicos (Candida, Geotrichum, Malassezia, Saprochaete, etc.), son otras vías de entrada importantes. Desde la puerta de entrada, la invasión de los tejidos próximos o la diseminación a otros órganos a través de la sangre o de la linfa dependen en gran medida del estado de salud de la persona, y será más frecuente en aquellas con inmunodeficiencias importantes.

Un pequeño grupo de hongos pero de gran importancia clínica, forma parte de la microbiota normal humana y pueden causar las micosis endógenas. Los géneros Candida y Malassezia colonizan la piel o las mucosas y causan infecciones superficiales o micosis invasoras según el estado inmunitario del hospedador. Las candidiasis invasoras se producen cuando Candida accede al torrente sanguíneo, generalmente a través de la mucosa intestinal.

Microscopía electrónica de Candida albicans (hifas y blastoconidias, CDC) 

Las micosis superficiales se producen cuando los hongos crecen sobre las capas más externas de la piel o el cabello. Algunas plantean sobre todo un problema estético. En la frecuente pitiriasis versicolor, causada por Malassezia, aparecen alteraciones de la pigmentación, habitualmente decoloración, y descamación de la piel. Otras micosis superficiales como las dermatofitosis y las candidiasis también son bastante frecuentes. Las infecciones de la piel, el cabello y las uñas causadas por dermatofitos se denominan tiñas (tineas). Las tiñas se nombran según criterios topográficos: tinea capitis (tiña de la cabeza), tinea corporis (tiña del cuerpo), tinea cruris (tiña de las ingles, el pubis y la región perianal), tinea manuum (tiña de la mano), tinea pedis (tiña del pie) y tinea unguium (tiña de las uñas).

Las micosis subcutáneas afectan a las capas profundas de la piel, el tejido subcutáneo y el músculo, y pueden estar causadas por un amplio número de hongos. En la mayoría de los casos, el hongo penetra por implantación o inoculación traumática en los tejidos. Las lesiones son localizadas, habitualmente en forma de úlceras y abscesos que pueden drenar a través de fístulas, y estas infecciones se diseminan con poca frecuencia. Cuando la micosis afecta a la piel, el tejido subcutáneo y, en ocasiones, al hueso de pies o manos, con un marcado carácter destructivo, se denomina micetoma o eumicetoma para diferenciarla de las lesiones causadas por actinomicetos. El micetoma se caracteriza por el desarrollo de abscesos con masas fúngicas compactas de diferentes colores, llamadas granos, que pueden eliminarse al exterior a través de fístulas.

Las micosis invasoras o profundas ocurren cuando los hongos invaden los tejidos y los órganos. La entrada de estos hongos se produce por diferentes vías, como la respiratoria, la cutánea (por inoculación, en ocasiones iatrógena) o la digestiva. Se estima que la incidencia anual de las micosis invasoras más comunes, por cada millón de habitantes, es de 20-200 casos de candidiasis invasoras, 20-60 criptococosis meníngeas o diseminadas, y 10-30 aspergilosis invasoras. Sin embargo, hay grandes variaciones entre países y, dentro de un mismo país, entre regiones y centros hospitalarios. En estas diferencias influyen tanto las condiciones locales socioeconómicas y sanitarias, o las características específicas de las enfermedades y sus factores de riesgo, como la diversidad en la praxis médica (rapidez en el diagnóstico, pautas de tratamiento, realización de profilaxis, etc.) de los diferentes servicios hospitalarios. La mortalidad de las micosis invasoras es demasiado alta, alrededor del 30% en las candidiasis, más del 50% en las aspergilosis y el 90-100% en algunas mucormicosis y escedosporiasis.

Aspergilosis pulmonar (radiografía, MedLine Plus) 

Las micosis oportunistas por hongos como Aspergillus, Candida y Pneumocystis se observan con mayor frecuencia en personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los enfermos graves ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI), las personas con prótesis, catéteres u otros dispositivos intravenosos, los pacientes con quemaduras graves, los que han sufrido intervenciones quirúrgicas extensas, y los receptores de trasplantes de progenitores hematopoyéticos o de órganos sólidos. Además, se consideran grupos de riesgo, los enfermos que reciben un tratamiento prolongado con fármacos antineoplásicos, antibióticos de amplio espectro, corticoides, inmunosupresores u otros fármacos que alteran las barreras anatómicas y fisiológicas, la microbiota y las defensas innatas o adaptativas.

Casi cualquier hongo puede causar una micosis oportunista si la inmunosupresión de los enfermos es importante. Sin embargo, hay hongos, como Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii, que si bien causan infección con más frecuencia en personas con inmunodeficiencias, pueden producir meningoencefalitis graves en personas sin ninguna enfermedad de base.

Autor: Guillermo Quindós Andrés

Modificado por introspeccionesymas.blogspot.com

Lecturas recomendadas
Asociación Española de Micología. Fondo bibliográfico 
Bonifaz JA. Micología médica básica. 5.ª ed. México DF: McGraw-Hill; 2015.
Quindós Andrés G: Hongos (La Mecánica del Caracol por Eva Caballero, Radio Euskadi, 24 de octubre de 2011, Audio: "Aplicaciones de móvil, baterias y el mundo de los hongos" a partir del minuto 23:00)
Quindós Andrés G. Micología clínica. Barcelona: Elsevier; 2015.

Corazón y cerebro, de la mano

La relación entre el ritmo cardíaco y la actividad cerebral podría explicar por qué las enfermedades de ambos órganos van con frecuencia de la mano.

Nuestro corazón también marca el ritmo al que trabaja nuestro cerebro. Según han constatado los científicos, ello está relacionado con las dos etapas en las que se divide el ritmo cardíaco: durante la fase sistólica, el corazón se contrae y bombea la sangre en el cuerpo; en la subsiguiente fase, la diastólica, la sangre retorna al corazón. Al parecer, eso repercute en el cerebro. Así, los investigadores han observado que las personas que reciben un estímulo (un electrochoque suave) durante la fase sistólica presentan una probabilidad menor de percibirlo.

Un equipo dirigido por Esra Al, del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Neurociencias en Leipzig y de la Universidad Humboldt de Berlín, ha investigado las causas de este fenómeno. Los científicos reclutaron a 37 voluntarios a los que aplicaron electrochoques suaves en los dedos. Los participantes debían indicar si habían sentido o no las descargas eléctricas. En paralelo, midieron los latidos del corazón mediante electrocardiograma y las ondas cerebrales a traves del electroencefalograma.

Se confirmó que los participantes notaban con menor frecuencia las descargas eléctricas durante la sístole que si se emitían en la fase diastólica. Bien es cierto que la diferencia era pequeña, pero estadísticamente significativa. Al parecer, el fenómeno guarda relación con el llamado componente P300 de la actividad cerebral. Esta deflexión positiva en el electroencefalograma se presenta 300 milisegundos después de percibir un estímulo y se asocia con la consciencia. Durante la fase sistólica aparecía una tendencia a la represión de la P300 en los participantes, es decir, no percibían la información de forma consciente. Cuanto más fuertemente ­reaccionaba el cerebro al latido del corazón, menos captaban los participantes los estímulos.

Al parecer, esto evita que percibamos nuestro pulso continuamente. Sin embargo, como efecto secundario, los estímulos débiles se quedan por el camino. Los autores afirman, que la relación entre el ritmo cardiaco y la actividad cerebral podría explicar, además, por qué las enfermedades de ambos órganos suelen ir de la mano. Así, las personas con enfermedades cardiacas sufren a menudo deficiencias cognitivas, aunque las regiones cerebrales responsables de esas habilidades no se encuentren afectadas.

Fuente: PNAS, 10.1073/pnas.1915629117, 2020

Marte, un planeta dinámico

 Tras 15 años en órbita, la sonda Mars Reconnaissance Orbiter ha cambiado nuestra visión del planeta rojo

CRÁTER DE IMPACTO: A lo largo de sus 15 años en órbita alrededor del planeta rojo, la sonda Mars Reconnaissance Orbiter ha visto aparecer centenares de nuevos cráteres. En la imagen se aprecia un cráter de impacto de ocho metros de diámetro descubierto en 2016 por la cámara Context, el cual no estaba cuando la sonda sobrevoló la zona en 2012. Marte recibe más impactos de asteroides que la Tierra, ya que su atmósfera, más tenue, le ofrece una protección mucho menor.
[NASA, LABORATORIO DE PROPULSIÓN A CHORRO (JPL) Y UNIVERSIDAD DE ARIZONA]

Marte, cuyo paisaje se pensaba estático y polvoriento, se halla en constante cambio. No fue hasta la llegada de la sonda espacial Mars Reconnaissance Orbiter (MRO), de la NASA, cuando comenzamos a observar dunas movedizas, cambios estacionales y remolinos de polvo por todo el planeta. La sonda ha cumplido hace poco 15años en órbita alrededor de nuestro mundo vecino, donde ha catalogado una amplia variedad de estructuras geológicas gracias a sus cuatro instrumentos científicos y sus tres cámaras. «Nunca habíamos contado con una resolución tan buena durante un período lo suficientemente largo para observar cambios en la superficie», señala Richard Zurek, científico del proyecto MRO y miembro del Laboratorio de Propulsión a Chorro, en California. «Hoy podemos ver que Marte es un planeta dinámico.»

Con más de 400 terabits de datos transmitidos a la Tierra a lo largo de los años, la sonda, lanzada en 2005, no solo ha referido numerosos hallazgos relativos a la atmósfera y la superficie de Marte, sino también —gracias a su radar— al material subsuperficial del planeta. Asimismo, se ha empleado como satélite de comunicaciones para transmitir mensajes procedentes de los distintos módulos de aterrizaje y robots exploradores que han visitado el suelo marciano durante su permanencia en órbita. Hoy la sonda sigue gozando de buena salud y dispone de combustible suficiente para continuar funcionando durante al menos otros 15 años, siempre y cuando sus instrumentos lo resistan. «Por supuesto, siempre podrán producirse averías inesperadas, como en un coche viejo», apunta Leslie Tamppari, científica adjunta del proyecto MRO y miembro del Laboratorio de Propulsión a Chorro. «Pero esa longevidad nos permitiría ampliar verdaderamente nuestro conocimiento sobre Marte. Hay aspectos que solo podremos dilucidar si disponemos de un largo historial de observaciones de referencia.»

Al mismo tiempo, la sonda ha expuesto la belleza de Marte y ha revelado un mundo alienígena que guarda sorprendentes similitudes con el nuestro. Al igual que muchas de las fotografías del telescopio espacial Hubble y otros observatorios, las imágenes de la MRO no son solo ciencia; son también objetos de arte. Zurek recuerda el día en que Alfred McEwen, investigador principal del Experimento Científico de Imágenes de Alta Resolución (HiRISE), visitó el Laboratorio de Propulsión a Chorro: «En la secretaría le dijeron: “Siga el pasillo y cuando llegue al cuadro impresionista gire a la izquierda”. Recorrió el pasillo y vio que el cuadro impresionista era, en realidad, una foto de Marte tomada por su cámara».

AVALANCHA POLAR: Una nube de escombros, probablemente formada durante una avalancha, sobrevuela un área del polo norte marciano. La imagen, tomada en 2010 por la cámara del Experimento Científico de Imágenes de Alta Resolución (HiRISE), muestra un abrupto acantilado compuesto por capas de hielo de agua cubiertas por una escarcha blanca y brillante de dióxido de carbono. El fenómeno se observa con frecuencia en cada primavera marciana, lo que sugiere que el polo norte del planeta rojo experimenta una temporada de avalanchas cuando la luz solar y el calor agrietan el hielo formado durante el invierno. [NASA, LABORATORIO DE PROPULSIÓN A CHORRO (JPL) Y UNIVERSIDAD DE ARIZONA]

SUPERFICIE CAMBIANTE: Una variedad de asombrosas texturas tapizan la polvorienta superficie de Marte. Sobre las laderas de Nectaris Montes, en el cañón Coprates Chasma, ondulan enormes dunas (arriba). En el cráter Russell (centro), las dunas se ven surcadas por canales estrechos causados por el deslizamiento de fragmentos de hielo de dióxido de carbono. Los canales oscuros parecen surgir y redistribuirse de forma estacional, por lo que han mostrado trayectorias diferentes cada año que la sonda los ha fotografiado. Las laderas de un cráter situado en la región Arabia Terra (abajo) presentan otro tipo de líneas, originadas cuando el polvo forma aludes que caen por los laterales de la depresión circular. [NASA, LABORATORIO DE PROPULSIÓN A CHORRO (JPL) Y UNIVERSIDAD DE ARIZONA]

REMOLINOS DE POLVO: Un fenómeno meteorológico común a la Tierra y a Marte son los remolinos de polvo, columnas de arena que ascienden en espiral alrededor de una bolsa de aire a baja presión. El de la primera imagen (arriba), captado en 2019 por la cámara HiRISE, se eleva unos 650 metros, tal y como demuestra la longitud de la sombra que se extiende hacia la derecha. Al moverse sobre la superficie marciana y levantar el polvo que encuentran a su paso, los remolinos de polvo trazan serpenteantes surcos oscuros (abajo). [NASA, LABORATORIO DE PROPULSIÓN A CHORRO (JPL) Y UNIVERSIDAD DE ARIZONA]

DUNAS FAMILIARES: Las crestas de las dunas que se elevan sobre el suelo marciano recuerdan al satén arrugado. Los científicos estudian la morfología de las dunas para entender la geología del planeta rojo. Por ejemplo, algunos de los picos curvados mostrados aquí se asemejan a los barjanes, un tipo de duna que se forma cuando el viento sopla de manera constante en una sola dirección: algo frecuente tanto en los desiertos terrestres como en los marcianos. [NASA, LABORATORIO DE PROPULSIÓN A CHORRO (JPL) Y UNIVERSIDAD DE ARIZONA]

Autora del artículo: Clara Moskowitz

Las matemáticas de la calceta

 Dos físicos han desarrollado una teoría matemática para predecir las propiedades de los tejidos de punto.

¿Busca un nuevo pasatiempo? ¿Qué tal hacer calceta? La física del Instituto de Tecnología de Georgia Elisabetta Matsumoto no duda en recomendarlo. Es una apasionada del punto desde que era niña y posee numerosos libros con instrucciones para crear diversos patrones a partir de puntos simples, usando hilo de lana y dos agujas de tricotar.

Como buena científica, Matsumoto empezó a pensar un poco más en su afición y en el hecho de que pequeños cambios casi imperceptibles en el patrón de punto puedan influir tanto en el resultado final. Por ejemplo, si se usan puntos de un solo tipo, el tejido se enroscará en los bordes. En cambio, si combinamos dos tipos, la prenda resultante será totalmente lisa.

Y las propiedades mecánicas de un tejido también dependen en gran medida del patrón de punto: algunos son más elásticos, mientras que otros son más rígidos y apenas se pueden estirar. De hecho, las prendas de punto tienen una propiedad bastante inusual: son elásticas a pesar de estar hechas de un hilo que no es extensible.

El dragón de la felicidad

Hace unos años ocurrió algo que acabó de despertar el interés de Matsumoto: descubrió el «dragón de la felicidad» de Sharon Winsauer, una tela con un imponente dragón en el centro. Cautivada por ese patrón, la científica se puso manos a la obra y tejió la intrincada estructura. «Tengo libros con miles de patrones distintos», afirma, «pero nunca había visto ese dragón». En el dragón de la felicidad, los puntos no ocupan una sola celda del entramado, sino que se extienden por amplias áreas y parecen seguir una orientación horizontal en vez de vertical, algo que no es muy frecuente.

Entonces Matsumoto se propuso entender todos estos mecanismos. Decidió desarrollar una teoría que categorizase los distintos tipos de punto y caracterizase sus combinaciones: ¿Cómo de elástica es una prenda tejida usando este punto y aquel otro? Junto a su estudiante de doctorado Shashank G. Markande, recurrió a la teoría de nudos para estudiar de manera matemática el arte de tricotar.

Las labores de punto están hechas de lazadas de hilo que van trabándose para formar una malla. Hay dos puntos básicos (del derecho y del revés) que sirven para crear toda clase de patrones. Para saber cómo se comportan estos tejidos, hay que entender las propiedades de los distintos tipos de punto y el orden en que se suceden.

La ciencia de los nudos

Esa tarea entra dentro del ámbito de la teoría de nudos, una disciplina que estudia las matemáticas de los lazos. A diferencia de lo que llamamos «nudo» en nuestro día a día (por ejemplo, el que hacemos en los cordones de los zapatos), en matemáticas el término se refiere exclusivamente a una estructura cerrada, sin extremos libres. Eso hace que los patrones de punto carezcan de interés desde la óptica de la teoría de nudos, porque si tiramos de un hilo del patrón, aflojamos los lazos y se deshace el tejido.

Lista de nudos distintos desde el punto de vista topológico, ordenados según el número de cruces. [Wikipedia]

Así que Matsumoto y Markande usaron un truco: aprovechando que los tejidos de punto son doblemente periódicos (se repiten en las direcciones horizontal y vertical) impusieron condiciones de contorno periódicas, de manera que el extremo superior se fundía con el inferior y el extremo izquierdo con el derecho. Es como si tejiéramos una bufanda y en algún momento uniésemos sin costuras el comienzo con el final, y también los dos bordes laterales. La figura resultante es una rosquilla, o un «toro», usando el término matemático. Si recorremos el hilo de este toro, obtenemos un complicado nudo (con todas sus vueltas y bucles) en el sentido estrictamente matemático, porque no tiene ni principio ni fin.

Al contemplar los patrones de punto de esa manera, los dos físicos pudieron emplear métodos de la teoría de nudos para desvelar los secretos de las lazadas. Los matemáticos que trabajan en ese campo investigan, entre otras cosas, qué nudos son equivalentes y cuáles exhiben diferencias fundamentales. Aunque parezca sorprendente, eso no siempre es fácil. Imaginemos que alguien ha dibujado dos intrincados nudos en una hoja de papel. ¿Podemos saber a primera vista si son iguales? Si parecen diferentes, puede que solo sea porque se han representado desde un punto de vista distinto.

Aunque a primera vista parezcan diferentes, ambos diagramas representan el mismo nudo (o mejor dicho, el mismo no-nudo). [Wikipedia/]

Ese problema ha ocupado a los expertos en teoría de nudos durante siglos, y aún no lo han resuelto del todo. Para categorizar objetos complicados, los matemáticos suelen emplear «invariantes»: cantidades que se pueden calcular a partir de propiedades fundamentales de los objetos en cuestión, como el número de agujeros de una superficie. Los invariantes no cambian si modificamos ligeramente las figuras, por ejemplo, ampliándolas o reduciéndolas.

También es posible asignar todo tipo de invariantes a las representaciones bidimensionales de los nudos. Si los nudos son iguales, deben tener los mismos invariantes. Por desgracia, lo contrario no es cierto: que los invariantes coincidan no significa necesariamente que los nudos sean equivalentes.

El ordenador como herramienta

Sin embargo, hoy en día existen programas informáticos capaces de examinar y comparar los diagramas bidimensionales de los nudos para revelar sus propiedades. Por ello, Matsumoto y Markande querían encontrar un método sistemático para representar todos los posibles patrones de punto mediante una imagen en dos dimensiones que pudiera analizar un ordenador.

Y al final lo han logrado. En un trabajo presentado en la conferencia Bridges, que se celebró de manera virtual en agosto del año pasado, describen cómo usar una mezcla de semicírculos y líneas rectas sobre la geometría de un toro para representar cualquier posible patrón hecho a partir de distintos puntos. Sin embargo, advierten que no todos los patrones generados de este modo son factibles: es posible diseñar lazadas que no se pueden tejer con agujas e hilo.

Ahora, Matsumoto y sus colaboradores enseñan a un ordenador a hacer punto: le proporcionan las propiedades del hilo, los detalles matemáticos de los tipos de punto y el patrón deseado, y un algoritmo calcula las propiedades mecánicas del tejido resultante. Eso podría ayudar a confeccionar materiales para aplicaciones concretas... y quizás a desenredar algunos problemas de nuestro día a día.

Manon Bischoff

Referencia: «Knotty knits are tangles in tori», Shashank G. Markande y Elisabetta Matsumoto en Proceedings of Bridges 2020, págs. 103-112, julio de 2020.

¿Cuándo se convertirá la COVID-19 en un simple resfriado?

 El análisis de varios coronavirus humanos sugiere que el SARS-CoV-2 acabará volviéndose endémico y ocasionará tan solo resfriados benignos

os ciudadanos, los médicos y las autoridades están muy preocupados, y con razón, por la evolución de la epidemia de COVID-19 durante las próximas semanas, sobre todo después de la aparición de variantes más contagiosas. Esta incertidumbre no nos impide plantearnos lo que pasará en un futuro más lejano. ¿Nos desharemos algún día del SARS-CoV-2 o tendremos que convivir con él? En este último caso, ¿qué riesgo entrañará para la población? Rustom Antia y sus colaboradores de la Universidad Emory, en Atlanta, han intentado darle una respuesta. Según sus modelizaciones, la infección del nuevo coronavirus se acabaría pareciendo a un simple resfriado. 

Para llegar a esa conclusión, el equipo se basa en los parámetros epidemiológicos del SARS-CoV-2 y de otros seis coronavirus que infectan a los humanos: cuatro benignos (229E, NL63, OC43 y KHU1) que ya solo provocan resfriados, y otros dos (el SARS-CoV y el MERS-CoV) responsables de las pandemias de neumopatías de 2002 y 2012. La hipótesis central del estudio es que todos ellos desencadenan reacciones inmunitarias similares, aunque cueste creerlo a la vista del balance de la COVID-19 actual (la explicación es que el nuevo coronavirus está afectando a una población «virgen», es decir, a individuos cuyo sistema inmunitario jamás se ha enfrentado al agente infeccioso y, por lo tanto, son más vulnerables).

Sobre la base de la eficacia inmunitaria (IE, de immune efficacy), emplearon tres parámetros (IES, IEP y IEI) para definir la protección alcanzada contra un coronavirus. Así pues, la inmunidad puede detener la replicación del patógeno y, por lo tanto, impedir la reinfección (IES), puede «solamente» atenuar la enfermedad en caso de reinfección (IRP), o incluso puede reducir la capacidad de transmisión (IEI). En un mismo individuo, estos tres parámetros (que dependen de actores diferentes del sistema inmunitario) disminuyen con el tiempo, pero cada uno lo hace a su propio ritmo, por ejemplo, en función de la frecuencia de las reinfecciones.

En un análisis de los datos disponibles sobre los anticuerpos contra los coronavirus benignos en niños y adultos se ha medido la variación de los tres parámetros. Los resultados han revelado sobre todo que la inmunidad que bloquea la infección (IES) disminuye con rapidez, mientras que duran mucho más las inmunidades reductoras de la enfermedad (IEP e IEI). Otro resultado es que la primoinfección por uno de los cuatro coronavirus benignos sobreviene entre los 3,4 y los 5,1 años; a los 15 años, todos se habrán infectado.

Gracias a toda esta información, los autores muestran que la peligrosidad del virus irá disminuyendo sin llegar a desaparecer, al igual que ocurrió con la evolución de los cuatro coronavirus benignos (ello no afecta al SARS-CoV ni al MERS-CoV, porque no se han propagado lo suficiente). Recordemos que se sospecha que el OC43 produjo 1 millón de muertos durante la pandemia de 1890. El elemento clave de este escenario es que la infección infantil no reviste gravedad: en el futuro, cuando se convierta en una endemia, solo los niños, que suelen desarrollar las formas leves de la enfermedad, se verían afectados por el SARS-CoV-2, porque de mayores ya estarían protegidos (y cada vez más con cada reinfección).

Sin una vacuna, y al enorme precio de muertes y enfermedades graves, esta situación se alcanzaría de aquí a unos cuantos años o décadas en función de la velocidad de propagación del coronavirus (y de las variantes que aparezcan), así como de la duración de la respuesta inmunitaria desarrollada en su contra, que todavía se conoce mal por ser un virus de reciente aparición. Las vacunas (restringidas a los adultos) reducirían este plazo a un año, o tan solo seis meses. Los autores advierten de que sus conclusiones serían muy diferentes con un patógeno que provocase una enfermedad grave en los jóvenes. Como no es el caso, los padres deberán acostumbrarse a una nueva coletilla, cuando salgan sus hijos: «Ponte la bufanda, que si no cogerás la COVID-19». 

Loïc Mangin 

Referencia: «Immunological characteristics govern the transition of COVID-19 to endemicity». Jennie S. Lavine en Science, eabe6522, enero de 2021. 

Complementos alimenticios, interferón y COVID-19

 La llegada del nuevo coronavirus ha disparado las ventas de controvertidos suplementos contra el SARS-CoV-2

Desde la llegada del SARS-CoV-2 se ha multiplicado la oferta de complementos alimenticios que prometen reforzar el sistema inmunitario. Pero, a pesar de la gran cuota de mercado que han alcanzado, son muchas las dudas que existen acerca de su efectividad.

La mayoría de estos suplementos publicitan que «ayudan al normal funcionamiento del sistema inmunitario» y contienen «ingredientes estrella» como jalea real, Lactobacillus casei, propóleo o equinácea. Sin embargo, según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), no se ha demostrado que ninguno de estos ingredientes potencie nuestras defensas. Entonces, ¿por qué los fabricantes pueden poner en el envase que «ayudan al sistema inmunitario»? Pues por la simple presencia en su composición del 15 por ciento de la cantidad diaria recomendada de al menos uno de los micronutrientes que sí tiene un informe positivo de la EFSA relacionado con el sistema inmunitario: cobre, ácido fólico, hierro, selenio, vitamina A, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C, vitamina D y zinc.

¿Y la presencia de estos micronutrientes hace que los suplementos alimenticios sean eficaces contra el SARS-Cov-2? En absoluto. Para empezar, en general no tenemos déficit de estos micronutrientes. Además, por el hecho de incrementar más su consumo nuestro sistema inmunitario no va a reforzarse.

Podría ponerles muchos ejemplos de suplementos y alimentos funcionales que emplean este tipo de estrategia comercial. Pero hay un grupo muy de moda que me llama especialmente la atención: aquellos en cuyo envase aparecen palabras muy parecidas —pero no iguales— a interferón. Analicémoslos.

Los interferones son un grupo de proteínas señalizadoras que las células producen en respuesta a la presencia de diversos patógenos, tales como virus, bacterias, parásitos y células tumorales. Un consorcio integrado por numerosos centros de investigación y hospitales publicó el pasado agosto en Science un artículo donde se mostraba que el interferón de tipo I estaba implicado en el 15 por ciento de los casos más graves de COVID-19. Un porcentaje elevado de estos pacientes graves presenta en la sangre anticuerpos que atacan a este interferón, lo eliminan e impiden así que el sistema inmunitario contraataque al virus. El hallazgo, enmarcado dentro de la iniciativa internacional Covid Human Genetic Effort, sugiere que esta molécula podría estar implicada en el hecho de que algunas personas infectadas no presenten síntomas, mientras que otras, sin patologías previas e incluso jóvenes, acaben desarrollando neumonías graves.

¿De qué forma podría solucionarse este problema? Según un estudio publicado en noviembre en The Lancet Respiratory Medicine, la administración de interferón beta-1a por vía inhalada a pacientes hospitalizados con COVID-19 puede duplicar las posibilidades de recuperación y reducir el riesgo de desarrollar los síntomas más severos de la enfermedad.

Pero no nos confundamos. Ningún complemento alimenticio contiene interferón. Lo que sí encontramos en parafarmacias son suplementos en cuyo envase se leen palabras muy parecidas a interferón. ¿Y son efectivos estos complementos contra el SARS-Cov-2? Repito: no. Como mucho, refuerzan el sistema inmunitario igual que lo hace cualquier otro producto que contenga ingredientes como vitamina C, vitamina D o Zinc.

Entonces, ¿necesitamos «suplementarnos» con estos micronutrientes para potenciar nuestras defensas? No. La población adulta española multiplica entre dos y cuatro veces el consumo aconsejado de vitamina C. Además, un puñado de naranjas o limones, un kiwi o unas pocas fresas contienen más vitamina C que muchos complementos alimenticios cuyo precio se acerca a los 30 euros. El zinc lo encontramos en las ostras, carnes rojas o de ave y mariscos. Por último, los pescados grasos (salmón, atún y caballa), el hígado vacuno, el queso o la yema de huevo son las mejores fuentes de vitamina D, un micronutriente en continuo estudio por su posible relación con la COVID-19 (un trabajo reciente publicado en The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology muestra cómo un análogo de la vitamina D, el calcifediol, no previene el contagio ni cura la enfermedad, pero sí podría ayudar a reducir su gravedad administrado en forma de medicamento, no de complemento alimenticio).

Concluyo. No existen pruebas de que los complementos alimenticios prevengan ni curen la COVID-19. Y los micronutrientes que sí han demostrado tener algún efecto positivo para nuestras defensas  (no contra el SARS-CoV-2) se encuentran de forma natural en numerosos alimentos, mucho más baratos que cualquier suplemento. Nada más que decir.

AUTOR:

• José Manuel López Nicolás: Catedrático de la Universidad de Murcia; España