El vuelo de los escarabajos

 Un coleóptero de tamaño milimétrico pone en cuestión nuestras ideas sobre la mecánica de vuelo de los insectos.

Cuando hablamos del vuelo de los insectos, suele cumplirse que, cuanto más grande, mejor. Conforme disminuye la superficie alar, la fricción del aire sobrepasa la potencia de vuelo: por eso las libélulas planean, mientras que las moscas baten las alas con rapidez. Pero un escarabajo del tamaño de un grano de arena parece desmentir esta máxima.

El escarabajo de ala emplumada (Paratuposa placentis), que mide menos de medio milímetro de largo, es más pequeño que algunas amebas unicelulares. A esa escala, el aire resulta tan espeso como un jarabe, de modo que se creía que estos coleópteros simplemente iban allá donde los llevara el viento. Sin embargo, un nuevo estudio publicado en Nature revela que se sirven de unas livianas alas para alcanzar velocidades y aceleraciones similares a las de especies tres veces más grandes.

Como sugiere su nombre, esos escarabajos disponen de unas alas provistas de «flecos», que recuerdan a plumas. Esos apéndices porosos son ligeros y producen menos fricción que las típicas alas membranosas de las moscas, lo que ayuda al escarabajo a generar sustentación. Según los autores del estudio, varios linajes de insectos, incluidas las avispas parasitarias, han desarrollado alas similares al disminuir de tamaño. Pero los coleópteros del estudio usan una estrategia hasta ahora desconocida para lograr su notable capacidad de vuelo.

En 2017, los investigadores recogieron escarabajos de ala emplumada presentes en los hongos de una selva vietnamita. Para documentar los patrones de vuelo de los insectos, los encerraron en una cámara transparente y los filmaron con dos cámaras de alta velocidad, a casi4000 fotogramas por segundo, mientras los sometían a una batería de pruebas. Luego usaron las grabaciones para construir modelos tridimensionales del diminuto escarabajo y determinar su aerodinámica.

El equipo descubrió que, en vez de batir las alas arriba y abajo, estos escarabajos las mueven describiendo un singular patrón en forma de ocho, de acuerdo con el coautor del estudio Dmitry Kolomenskiy, físico experto en mecánica de fluidos del Instituto Skolkovo de Ciencia y Tecnología de Moscú. Una vez que se despliegan y separan de los élitros protectores, las alas se desplazan a la par hasta juntarse tanto delante como detrás del insecto. Kolomenskiy señala que el movimiento recuerda a una versión extrema de las brazadas de estilo mariposa. Los élitros estabilizan el escarabajo e impiden que gire sobre sí mismo al batir las alas.

El parecido con la natación intriga especialmente a Arvind Santhanakrishnan, ingeniero mecánico que estudia la aerodinámica de los insectos en la Universidad Estatal de Oklahoma. «Esa manera de impulsarse se suele observar en pequeños crustáceos acuáticos, como las pulgas de agua», comenta Santhanakrishnan, quien no participó en el estudio. «Fue bastante sorprendente descubrir que los diminutos escarabajos de ala emplumada emplean una estrategia similar para generar sustentación.»

Kolomenskiy y sus colaboradores pretenden explicar los patrones de vuelo de otros insectos igual de minúsculos. Y apuntan que su hallazgo podría influir en el modo en que los ingenieros reducen el tamaño de los dispositivos de vuelo, aunque Kolomenskiy admite que se precisaría una proeza técnica para que un dron se acercara a las dimensiones del escarabajo de ala emplumada. «Es probable que no lleguen a ser tan pequeños», concluye. «Pero hay que estudiarlo.»

¿Es posible vivir con medio cerebro?

 Los casos en los que faltan regiones aparentemente esenciales del cerebro muestran la flexibilidad de este órgano para seguir funcionando cuando hay lesiones importantes

Es posible que la ingeniería de los seres vivos no le hubiese gustado a un perfeccionista como Steve Jobs. Más que un producto acabado con detalle, los habitantes del mundo son hoy fruto del modo en que la vida aprovecha los errores, las mutaciones al replicarse, para adaptarse a nuevas circunstancias. Por eso es difícil constreñir lo que es humano a un estándar y hay formas de estar vivo y bien tan sorprendentes. Una de ellas es la de personas a las que les faltan grandes partes del cerebro.

En un artículo reciente publicado en la revista Neuropsychologia se menciona el caso de una mujer que un día, durante un chequeo médico, descubrió que le faltaba el lóbulo temporal izquierdo. Esta región, normalmente, desempeña una función importante en la capacidad para entender lo que se nos dice. Este tipo de ausencia debería suponer algún tipo de limitación en las habilidades lingüísticas de la paciente, pero ella nunca las había experimentado y jamás había intuido que algo faltase en su cerebro.

Casos como este no son tan extraños y en muchas ocasiones tienen que ver con defectos congénitos que producen accidentes cerebrovasculares en las fases tempranas del desarrollo. De hecho, según recogía un artículo en la revista Wired, a la hermana de la paciente analizada en el trabajo publicado en Neuropsychologia le falta el lóbulo temporal derecho. Pero la naturaleza, con esa especial habilidad para adaptarse a las circunstancias, permitió a las dos hermanas tener una vida normal, reorganizando el cableado de su cerebro para colocar las funciones del lenguaje en las partes intactas.

Javier de Felipe, investigador del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid, comenta otros casos de personas sorprendidas por sus particularidades cerebrales, como el de un hombre que por un caso de hidrocefalia durante la infancia “tenía agua en el cerebro y la corteza reducida a una pequeña lámina”, y aun así llevaba una vida normal, “o individuos que viven prácticamente sin cerebelo”. Sin embargo, apunta, “esas alteraciones sucedieron en las primeras etapas de la vida, cuando es posible que gracias a la plasticidad del cerebro, otras regiones intactas suplan las funciones dañadas”. Cuando este tipo de lesiones se producen en edades más avanzadas, el resultado es catastrófico.

En las primeras etapas de su desarrollo, el cerebro humano es mucho más flexible. En esos momentos, “es capaz de adaptarse, de tal manera que, si está afectada la corteza visual, se podría realizar un trasvase para que una parte más dedicada al procesamiento auditivo compense por la otra región perdida”, explica Sandra Jurado, investigadora del Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC). “Una vez que las conexiones están hechas, cortarlas es traumático, aunque hay casos en los que sí se da una redundancia en el cerebro y algunas conexiones se pueden redirigir para compensar parte de la funcionalidad perdida”, añade.

Jurado recuerda que “existen sistemas de seguridad en el cerebro, como las células gliales que reparan los pequeños daños que se producen en nuestro día a día”, pero también, como en los sistemas de ingeniería de los aviones, que son redundantes para evitar un desastre en caso de que falle una pieza, parece haber partes del cerebro redundantes que se pueden reutilizar en caso de lesión, principalmente durante el desarrollo embrionario o la primera infancia. Esto, además, sucede en las partes relacionadas con la corteza cerebral, la más humana del cerebro. Las partes más primitivas, relacionadas con funciones básicas como respirar o tener hambre, parecen más intocables, pero se puede vivir pese a la falta de grandes partes de la corteza.

“Los gusanos C. elegans tienen 302 neuronas, todos, pero el cerebro humano es mucho más variable”, cuenta De Felipe. “Puedes eliminar 4.000 neuronas y aparentemente no pasa nada, hay un exceso de neuronas que no sabemos explicar bien, pero puede suponer una ventaja evolutiva y es una capacidad que quizá podríamos aprovechar si conociésemos mejor”, continúa. Sobre esta diversidad de los cerebros humanos, el investigador del CSIC recuerda un hecho que asombraba a Cajal como la existencia de gente inteligente con cerebros muy grandes o muy pequeños: “Lord Byron tenía un cerebro que rondaba los dos kilos, y Anatole France, que ganó el Nobel de Literatura, lo tenía de un kilo”.

Los casos particulares, como el de la mujer que no tiene un lóbulo del cerebro, son útiles para conocer la localización de determinadas funciones o la posibilidad de reorganización de este órgano, pero también plantea preguntas sobre cómo funciona realmente. En algunas ocasiones, un accidente puede causar una lesión que produzca daños en la visión o la audición, pero generar también lo que se conoce como síndrome del sabio postraumático, que hace que personas sin una preparación en el campo emerjan del percance con extraordinarias habilidades matemáticas o musicales. En este sentido, también se sabe que la plasticidad cerebral, muy útil para recuperarse de las lesiones o para aprender, cuando es excesiva, puede causar un trastorno autista.

Además, como recuerda De Felipe, la reorganización cerebral no sucede solo por fallos en la programación genética o accidentes. “Hay un mapa básico del cerebro, pero después la variabilidad de individuo a individuo es muy importante, porque cada cerebro humano es distinto de otro, depende de tu historia y de todas las conexiones que haces cuando aprendes o cuando te relacionas con el mundo”. En este sentido, recuerda un trabajo realizado en Suecia con mujeres portuguesas que fueron a aquel país a trabajar como limpiadoras. De este grupo, una parte estaba alfabetizada y la otra no y el análisis de sus cerebros mostró que aprender a leer en la infancia condicionaba las regiones que utilizaban de adultas para procesar el lenguaje.

La mente emerge de la materia de nuestro cerebro y su interacción con el resto del cuerpo y el mundo, pero aspectos aparentemente inmateriales como la educación o la cultura modifican ese trozo de materia con resultados tan sorprendentes como la aparición de animales capaces de viajar a la Luna. Las personas que viven sin un trozo de cerebro son una muestra radical de la versatilidad y la diversidad de ese órgano que nos hace humanos y únicos.

Fuente: https://elpais.com/ciencia/2022-04-23/es-posible-vivir-con-medio-cerebro.html

¿Qué pasará con Earendel, la estrella más lejana jamás observada?

 

Relatividad General, óptica, el concepto de tiempo, todo se junta en la historia de Earendel, cuyo final se escribió, pero todavía no ha pasado

Nos situamos en un estadio de fútbol. Cada uno que elija el que le plazca, yo elijo el mío, el Santiago Bernabéu. Estoy sentado en mi asiento, el equipo tiene que remontar. Coge la pelota Modric en la frontal, ¡va a pasar algo! Todo el mundo lo percibe y el espectador que tengo delante de mí se pone nervioso y se empieza a levantar. Yo no quiero perdérmelo, tengo que moverme también para que no me lo tape. Modric se la filtra a Benzema que se había desmarcado, este de tacón a Vini… El de delante ya está completamente de pie con los brazos al aire, ¡y es inmenso! Unas décimas de segundo y… A mí me lo ha tapado el señor de delante, perfectamente alineado entre la jugada y mi asiento, ¡no lo he visto!

¿Qué tiene que ver esta historia de remontada en el Bernabéu con Earendel, la estrella más lejana jamás observada? Identifiquemos a Vini con una estrella joven y distante bautizada como Earendel (la “estrella del amanecer”), el desconocido grande que se pone en medio con algo muy masivo y oscuro, un cúmulo de galaxias llamado WHL0137–08 (WHL por los nombres de los descubridores del cúmulo, Z. Wen, J. Han y F. Liu), y yo sigo siendo un observador al que le gusta mirar lo que le rodea. Todos nos movemos a nuestra bola, nunca mejor dicho, y llegado un momento preciso y precioso quedamos alineados. En el mundo del “Real”, no logro ver lo que pasa en la jugada, me eclipsa el señor, incluso si la alineación no es perfecta. Pero en el universo real, algo fascinante sucede. En el estadio algunos rayos de luz salen de Modric, Benzema y Vini y pasan por al lado del señor que me tapa a mí, finalmente llegando a los espectadores que tengo a mi izquierda y derecha o en una fila por encima de mí. Los que iban hacia mí no llegan. Pero en la noticia que NASA dio la semana pasada, lo que se puso en medio de nosotros y la estrella Earendel es tan masivo que curva el espacio-tiempo. Por ello, los rayos de luz que nunca deberían haber llegado a nosotros, porque iban en otra dirección que no nos interceptaba, siguen una trayectoria en ese espacio curvo que finalmente los lleva hasta nuestros ojos. 

El resultado no es solo que la imagen de la estrella distante no desaparece, ¡sino que se hace más brillante y queda amplificada espacialmente! Es como si por el hecho de que el hombre se ponga en medio viéramos la jugada mucho más luminosa y con mucho mayor detalle, siendo capaces de distinguir desde nuestro asiento hasta el trocito de césped que sale despedido tras chutar Vini a puerta.

El fenómeno es muy parecido a lo que muchos hicimos de niños, cogiendo una lupa y quemando un papel con ella. Si alineamos la lupa, el Sol y el papel y si además la distancia relativa entre el Sol, la lupa y el papel es la adecuada, la lupa lleva a una zona muy pequeña multitud de rayos de luz que se habrían esparcido por todo el papel. Concentra la luz, crea una imagen súper brillante sobre el papel, su energía es mayor, y al final el papel se quema. Además, como bien sabemos, la lupa tiene un efecto de aumentar el tamaño aparente de los objetos. 

Lo mismo pasa con nuestro cúmulo, que perfectamente alineado y estando a la distancia adecuada de observador y objeto distante, está concentrando energía proveniente de Earendel de manera que nos es posible ver cosas débiles que no habríamos podido detectar con nuestros pequeños y limitados telescopios. La analogía va más allá, para quemar el papel con nuestra lupa teníamos que enfocarla y en el proceso muchas veces se veían zonas más brillantes, a veces de formas distorsionadas. Eso es lo que se llaman cáusticas y es justo donde se ha encontrado a Earendel, donde la amplificación es máxima. El aumento de esta lupa cósmica que nos ha permitido ver a Earendel es de al menos 1000 o incluso puede llegar a 40000, la lupa típica de nuestra niñez seguramente tenía un aumento de 30-50.

El cúmulo es, por tanto, una gran lupa cósmica, o, como solemos llamarlo los astrofísicos, un telescopio gravitacional, concentra la luz de objetos débiles y distantes y permitiéndonos conocer el universo con un detalle espectacular. Un evento cósmico como el descubrimiento de Earendel, o el de Ícaro hace unos años, que es un experimento puesto ahí para nosotros por el mismísimo universo, permite hacerse, entre muchas otras, un par de preguntas muy interesantes. ¿Cómo es exactamente lo que se ha puesto en medio y provoca ese efecto de lente gravitacional? ¿Qué es aquello lejano que estamos viendo? Hoy nos centraremos en lo segundo.

En la Vía Láctea nos es muy difícil encontrar estrellas muy masivas, porque duran muy poco. Además, aparecen en zonas de formación estelar reciente donde muchas veces hay tanto material alrededor que permanecen ocultas, opacadas por nubes de gas y polvo, así que es muy improbable cazarlas. En galaxias cercanas tenemos más oportunidades para buscar, pero nos encontramos con el problema de la resolución espacial, porque lo que vemos de otras galaxias es prácticamente siempre un conjunto difuso de estrellas que no logramos distinguir individualmente, incluso con los telescopios más potentes. Es verdad que las estrellas masivas pueden resaltar tanto, ser tan brillantes con respecto a otras estrellas que tienen alrededor, que se pueden llegar a discernir hasta en galaxias como Andrómeda o la Galaxia del Triángulo, a unos 2,5 millones de años de luz de distancia. Pero se cuentan con los dedos las que encontramos en otras galaxias y solo en las más cercanas. Por tanto, ¡el detectar una estrella masiva (o una binaria, las estrellas masivas casi nunca están solas) que se formó cuando el universo solo tenía un 6% de su edad actual es alucinante! Y más fascinante es pensar que parte los fotones que vemos recorrieron unos 0.2 billones de años luz después de ver prácticamente todo el universo y mientras este se expandía, pero algunos recorrieron incluso algo más, porque dieron una vuelta (pequeña) para llegar hasta nosotros, su trayectoria fue una curva.

Para maravillarnos incluso más, podemos recalcar que lo que le pasó a Earendel en realidad ocurrirá en nuestro futuro. Siento una estrella masiva, seguramente no durará más de unos pocos millones de años. Efectivamente, unos dicen que la estrella ya no existe porque explotó como supernova, pero también podríamos decir que veremos esa explosión “en directo” (todo lo directo que nos deja la física del universo) dentro de “unos pocos años”, unos millones si la estrella era muy joven o quizás mañana si la estrella ya estaba cerca del final de su vida. Antes incluso, la imagen de la estrella podrá empezar a hacerse doble o distorsionada, cuando su movimiento allá donde está, que típicamente puede alcanzar los 1000 kilómetros por segundo, o el nuestro, que es de unos 250 kilómetros por segundo alrededor del centro de la Vía Láctea, o lo que pase en el cúmulo lente, desenfoque la imagen de Earendel, que quizás desaparezca de nuestra vista. Estaremos atentos a todo lo que pasó, pero todavía no existe para nosotros.

Pablo G. Pérez González es investigador del Centro de Astrobiología, dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y del Instituto Nacional de Técnica Aeroespacial (CAB/CSIC-INTA)

El espejismo del consumo saludable de alcohol

 Un estudio reciente pone de manifiesto que cualquier consumo de alcohol se asocia con un incremento del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, incluyendo el consumo moderado.

urante décadas, se había asumido que la ingesta moderada de bebidas alcohólicas podía ser saludable. Así, en el imaginario colectivo estaba presente la idea de que el vino era bueno para el corazón. Un pensamiento que también estaba presente en el colectivo médico. Múltiples estudios observacionales habían detectado que aquellas personas que consumían alcohol en dosis limitadas sufrían menos enfermedades cardiovasculares que aquellas personas que eran abstemias. Para explicar este fenómeno se propusieron diversas hipótesis como que ciertas moléculas antioxidantes presentes en el vino, como el resveratrol, podían ser responsables de este aparente beneficio para la salud.

Sin embargo, estos estudios observacionales contaban con importantes limitaciones por su propio diseño. Por ejemplo, estas investigaciones solo pueden mostrar asociaciones o correlaciones entre dos fenómenos (en este caso, consumo de alcohol e incidencia de enfermedades cardiovasculares), pero no permiten conocer causalidad. Es decir, no son capaces de aclarar si un consumo moderado de alcohol es beneficioso para la salud cardiovascular.

En los últimos años, han aparecido varios estudios científicos que rebaten la idea de que consumir alcohol con moderación sea beneficioso para la salud. Estas investigaciones han encontrado una mayor frecuencia de cáncer y de ciertas enfermedades cardiovasculares entre los bebedores moderados. Un nuevo estudio, que se publica en la revista JAMA Network Open, vuelve a poner en entredicho que el consumo de alcohol pueda ser saludable, independientemente del nivel de consumo.

El estudio, liderado por investigadores del Hospital General de Massachusetts y del Instituto Broad del MIT y de Harvard, se realizó a partir de una gran base de datos biomédicos en Reino Unido (UK Biobank), que incluye datos genéticos. A partir de este registro, se seleccionaron a cerca de 400.000 personas adultas (53,5 % mujeres y 46,4 % hombres), con una edad media de 57 años y un consumo medio de alcohol de 9,2 bebidas a la semana. El riesgo cardiovascular se calculó a partir de las cifras de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, infarto cardíaco, ictus, fallo cardíaco o fibrilación atrial entre los participantes.

Los investigadores detectaron que precisamente aquellas personas que consumen bebidas alcohólicas de forma ligera o moderada (hasta un máximo de 14 bebidas a la semana) suelen seguir con más frecuencia una serie de estilos de vida saludable como una práctica más frecuente de ejercicio físico, mayor consumo de verduras, menor peso corporal o consumo de tabaco que aquellos que son abstemios o consumen alcohol en grandes cantidades.

Cuando se analizan los datos eliminando varios de estos factores de confusión, gracias a un método llamado aleatorización mendeliana no lineal, el supuesto efecto beneficioso del alcohol desapareció y, en su lugar, se asoció a un aumento del riesgo de hipertensión y de enfermedad de las arterias coronarias. Esto fue posible gracias a la integración de los datos genéticos en el análisis, lo que permite inferir casualidad entre el consumo de alcohol y su efecto sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares, y así reducir las limitaciones propias de los estudios observacionales.

De esta manera, cualquier consumo de alcohol se asocia a un riesgo cardiovascular aumentado. Sin embargo, el riesgo no aumenta de forma lineal conforme se incrementa el consumo de alcohol, sino de forma exponencial. Entre los participantes que consumían de cero a siete bebidas a la semana, el incremento del riesgo era pequeño, pero cuando el consumo ascendía a 21 bebidas o más a la semana, este riesgo aumentaba notablemente. Así, las personas que podrían conseguir mucho más beneficios para su salud al reducir el consumo de alcohol son precisamente aquellas que beben más. Por otra parte, los autores detectaron que existen ciertas variantes genéticas que podrían estar involucradas en la predisposición a consumir más alcohol y tener más riesgo de sufrir hipertensión y enfermedad de las arterias coronarias.

En definitiva, este estudio observacional sugiere que no existe ningún consumo de alcohol que sea saludable, sino todo lo contrario. No existe, por tanto, ninguna razón sanitaria para recomendar la ingesta de bebidas alcohólicas. Los autores recomiendan que las guías clínicas y de salud pública consideren estos hallazgos, incidiendo en el hecho de que el riesgo cardiovascular puede ser muy diferente según el nivel de consumo de alcohol.

Cualquier consumo de bebidas alcohólicas se asocia a un riesgo cardiovascular incrementado, aunque este varía mucho según el nivel de consumo del alcohol y las características de la persona. No obstante, esta investigación no permite precisar o cuantificar el papel del alcohol como responsable de este riesgo, como sí podrían los ensayos clínicos, así que serán necesarios más estudios para confirmar estos hallazgos.  

 

Esther Samper

Referencia: «Association of Habitual Alcohol Intake With Risk of Cardiovascular Disease», Kiran Biddinger et al. en JAMA Network Open, vol. 5, n.º 3:e223849, 25 de marzo de 2022.

La lordosis sexual y los tacones

 La receptividad en las hembras de los animales responde a elevaciones en las hormonas sexuales femeninas. Estas hormonas, actuando a través de complejas vías en la médula espinal y en el cerebro da  lugar a conductas de emparejamiento predecibles, e incluso a posturas. Una de estas posturas en particular indica sin ninguna duda que la hembra es receptiva. La conocen muy bien biólogos, ganaderos y veterinarios, y se denomina lordosis. La lordosis es una postura en la que la hembra arquea la parte inferior de la columna propulsando el trasero hacia atrás y, si tiene cola, la levanta o la aparta a un lado exponiendo los genitales. Los caballos, gatos y ratas tienen una respuesta lordótica exagerada pero también se ve en cerdos y algunos primates. Según Donald Pfaff, un experto en lordosis de la Universidad Rockefeller, se trata de una respuesta neuroquímica observable en todos los cuadrúpedos. Según él explica, una señal nerviosa disparada por el contacto del macho sube por la médula espinal hasta el mesencéfalo. Estas células nerviosas reciben la influencia de señales hormonales procedentes del hipotálamo ventromedial. Si la hembra ha recibido dosis adecuadas de estrógenos y progesterona la señal del hipotálamo dirá: " adelante, emparéjate, haz la conducta de lordosis". En caso contrario la señal es: "resiste, patea, huye".

lordosis en gata en celo

Como algunas erecciones, la lordosis se considera reflexógena, una respuesta espontánea producida por hormonas estimulada por el tacto. Sin embargo, el miedo y la ansiedad pueden interferir con esta respuesta. Mientras que algunos investigadores dicen que las hembras humanas no muestran esta respuesta, Pfaff señala que gran número de mecanismos hormonales y nerviosos se conservan cuando nos movemos de animales inferiores al hombre ( puedes ver esta base neuroquímica de la conducta lordótica en esta presentación). En su libro Man and Woman: An Inside Story, Pfaff comenta que las funciones elementales del hipotálamo, la ovulación femenina, la erección masculina y la eyaculación ( que es un proceso ancestral ) son muy similares en toda la linea filogenética.

Puede que las mujeres no muestren una postura lordótica tan marcada, pero si nos ponemos a buscar vemos que está por todos lados y voy a poner algunos ejemplos. La encontramos en las fotografias o lustraciones pin-up como esta:

La más icónica de todas estas fotografías, de 1943, que fue un éxito durante la II Guerra Mundial, es la de Betty Grable, donde vemos la espalda ligeramente arqueada en una leve lordosis. mientras solicita al observador por encima del hombro:

La inolvidable fotografía de Marilyn Monroe de  Seven Year Itch de la alcantarilla del metro también nos muestra una lordosis similar con las nalgas proyectadas hacia atrás mientras se sujeta la falda ( se dice que se recortó un tacón más que el otro para conseguir un mayor efecto):

Un ejemplo más reciente y algo más sutil es la portada de Irina Shayk de Sports Illustrated de 2011. Con las rodillas en la arena, la espalda arqueada y el trasero hacia su pies la postura lordótica es clara, aunque queda tal vez eclipsada por los pechos en primer plano que llaman probablemente más la atención:

Un caso más evidente es el de la pop star Katy Perry en la publicidad del perfume Purrs, en plan disfraz felino y todo.

O el de esta modelo, una pose clásica de lordosis, que deja pocas dudas sobre la continuidad filogenética con otras especies.

Y ahora vamos a lo de los tacones (os habréis fijado que en todas las fotos menos en la de Irina en la playa aparecen los tacones). Bien, la cuestión es que, según la antropóloga Helen Fisher, cuando la mujer viste tacones, estos le provocan una lordosis más acentuada que la fisiológica al propulsar el trasero hacia atrás, arquear la columna para mantener el equilibrio, a la vez que marca los pechos. Por ello, las mujeres se sentirían más sexys con tacones y a los hombres les gustan las mujeres con tacones. De hecho, un estudio reciente plantea que los tacones son un estímulo supernormal, asunto que ya hemos tratado en este blog, que hace más atractivas a las mujeres. Según este estudio los tacones acentúan ciertos patrones de la marcha femenina -pasitos más cortos y más giro de la cadera- que la hacen más atractiva para los hombres (lo que veían los hombres eran unos puntos de luz grabados de mujeres caminando con calzado plano y con tacón). Si todo esto fuera así, nos encontraríamos una vez mas con un fenómeno cultural ( los tacones) tras el que se encuentra oculto un mecanismo biológico muy antiguo. Nature y Nurture de la mano.

Y, para concluir, os dejo este video de una fenomenal canción en la que podemos observar ejemplos de la marcha femenina con tacones.

Fuente:  https://evolucionyneurociencias.blogspot.com/2013/03/la-lordosis-sexual-y-los-tacones.html

COVID-19 persistente, un cansancio inexplicable

 Meses después de la infección por SARS-CoV-2, muchas personas ­todavía presentan síntomas. El más frecuente es un agotamiento ­constante que dificulta la vuelta a la vida cotidiana.

EN SÍNTESIS

Algunas de las personas que se infectan con el SARS-CoV-2 desarrollan posteriormente un profundo agotamiento. En ocasiones, ello les impide seguir con su rutina diaria.

El virus causa diversas manifestaciones neuropsiquiátricas. Estas no afectan solo a los enfermos graves de COVID-19, sino también a personas asintomáticas o con síntomas leves.

Todavía no existen suficientes datos sobre si los medicamentos pueden aliviar la fatiga. Una combinación de entrenamiento dirigido y psicoterapia puede ayudar a sobrellevarla.

En noviembre de 2020, un joven de porte atlético se presentó en mi consulta. Tenía 28 años de edad, era esbelto y, a primera vista, gozaba de buena salud. En febrero de ese mismo año había ido a esquiar y en marzo, se había sentido enfermo. Desarrolló una ligera tos y tuvo algo de fiebre. También perdió los sentidos del olfato y gusto de forma repentina. Pero su malestar disminuyó a las dos semanas. Asimismo, mejoró su olfato de forma gradual, hasta recuperarlo por completo a las cuatro semanas. Sin embargo, no era capaz de volver a su exigente trabajo de informático. Constantemente se sentía cansado y decaído. Le faltaba la concentración para trabajar durante una hora o más frente a la pantalla del ordenador. Además, tenía dolores de cabeza y musculares. Antes del primer confinamiento, entrenaba todas las semanas en el gimnasio, jugaba al tenis con regularidad y salía a correr con frecuencia. Ahora se quejaba de que no era capaz de participar en ninguna actividad deportiva.

Unas cuatro semanas después de los primeros síntomas, un análisis de sangre reveló la presencia de anticuerpos contra el SARS-CoV-2, lo que demostraba que se había contagiado con el nuevo coronavirus y su sistema inmunitario había desarrollado defensas contra ese patógeno. Como ya no padecía la fase aguda de la COVID-19, una PCR nasofaríngea ya no podría detectar el virus. Más de medio año después, seguía de baja y no era capaz de volver al trabajo. ¿Cómo se le podía ayudar? ¿Qué se ocultaba tras el anormal agotamiento que lo mantenía fuera de juego?

En 2019, nadie intuía que una de las mayores pandemias de la historia amenazaba al mundo. A finales de 2020, más de 84 millones de personas se habían infectado con el virus SARS-CoV-2, el cual se cobró la vida de más de 1,8 millones de ellas. En un tiempo récord, investigadores de todo el mundo estudiaron el virus y sus síntomas. Constataron que no se trata de una simple enfermedad pulmonar, sino que el nuevo coronavirus puede afectar a un gran número de órganos, entre ellos, el cerebro.

En la fase aguda de la enfermedad, los síntomas neurológicos pueden observarse principalmente en las personas que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos. La aparición repentina de confusión, o delirio, es una de las complicaciones más frecuentes. Según un estudio de 2021 llevado a cabo por el equipo internacional para la investigación de la COVID-19 en cuidados intensivos, este síntoma afectó a más de la mitad de los 2088 pacientes estudiados. Además, los enfermos de gravedad desarrollan a veces problemas de memoria y orientación, ataques epilépticos o un accidente cerebrovascular.

Síntomas de COVID-19 persistentes

Numerosos de los afectados que han presentado un cuadro leve de la enfermedad se quejan de alteraciones del olfato y gusto, dolores de cabeza y musculares y cansancio anormal. Otros muchos ni siquiera se han dado cuenta de que se habían contagiado. Un análisis publicado en septiembre de 2020 por el equipo de Nicola Low, de la Universidad de Berna, estima que ese era el caso de uno de cada cinco infectados. Los investigadores revisaron 79 estudios publicados previamente con datos de 6616 personas que dieron positivo para el SARS-CoV-2; de ellas, 1278 habían tenido una infección asintomática.

En general, una gran parte de los pacientes sigue teniendo molestias a largo plazo después de haber pasado la enfermedad. Es lo que se conoce como COVID-19 persistente. Entre los que sufrieron síntomas leves, alrededor de uno de cada tres se queja de problemas persistentes; entre los casos graves, son cuatro de cada cinco afectados. Las consecuencias neurológicas tardías se observan, cada vez más, en personas jóvenes sanas hasta entonces. A menudo, aparece un fuerte cansancio que persiste incluso habiendo dormido lo suficiente. Los afectados lo perciben como insoportable. Este síndrome, denominado «fatiga», hace que las tareas que requieren concentración, la práctica de deporte e incluso la lectura resulten casi imposibles. Con frecuencia, se acompaña de un embotamiento mental que dificulta encontrar las palabras adecuadas o fomenta los fallos de memoria.

Varios estudios proporcionan datos preliminares sobre la aparición de la fatiga después de la COVID-19. En las Islas Feroe, en Noruega, un equipo dirigido por Maria Skaalum Petersen preguntó a pacientes sobre los síntomas persistentes 125 días después del inicio de la enfermedad. Más del 50 por ciento afirmó que presentaba al menos uno de ellos; uno de cada tres, dos de los síntomas, y casi uno de cada cinco entrevistados, tres de ellos. Los síntomas a largo plazo más frecuentes fueron fatiga, alteraciones del gusto y olfato y dolor en las articulaciones. Un estudio realizado en Israel por Barak Mizrahi y sus colaboradores mostró resultados similares. El equipo analizó los síntomas de casi 2500 personas antes, durante y después de la COVID-19. En muchos casos detectaron fatiga, dolor muscular y problemas respiratorios, incluso semanas después de la recuperación.

En Inglaterra, el equipo de David Arnold examinó a 110 pacientes de COVID-19 tratados en el hospital Bristol City tres meses antes. Según su estudio, la fatiga y los problemas respiratorios (39 por ciento en ambos casos) eran los síntomas más frecuentes. Asimismo, los trastornos del sueño (más del 24 por ciento) y el dolor muscular (un 20 por ciento) aparecían a menudo. Un grupo dirigido por Mayssam Mehne y Olivia Braillard, del Hospital Universitario de Ginebra, estudió a pacientes infectados por SARS-CoV-2 con cuadros leves. Según comprobaron en su investigación, un tercio de las 669 personas con una edad media de unos 43 años presentaba síntomas persistentes después de la enfermedad. La queja más frecuente fue el cansancio.

Así pues, la aparición de fatiga, según parece, no depende de la gravedad de la enfermedad. La tendencia al agotamiento puede persistir durante semanas o incluso meses después de la infección y afectar de manera notable la calidad de vida. En este contexto, los médicos ya hablan de un «síndrome pos-COVID-19». Además de la fatiga, pueden darse otras molestias, como dolor, problemas respiratorios o trastornos mentales.

Las múltiples causas de la fatiga

En general, la fatiga es un efecto secundario típico de las enfermedades debilitantes. Entre ellas se incluyen, por ejemplo, el cáncer y otras infecciones crónicas, como la tuberculosis. En ocasiones, es incluso el primer indicio de un problema de salud grave. Además, con frecuencia se acompaña de pérdida de apetito y peso y de sensación de malestar general. En algunos trastornos psíquicos, entre ellos la depresión, el agotamiento también constituye un síntoma central. Durante la pandemia de COVID-19, los psiquiatras han observado un aumento de los casos de trastornos de ansiedad, del sueño, depresión y estrés postraumático.

La causa podría depender de diferentes factores. Las condiciones de la pandemia refuerzan los temores de algunas personas. Las presiones sociales y los efectos económicos del confinamiento, así como el aislamiento, también pueden tener un impacto negativo en la salud mental. A pesar de que muchas personas sufren la pandemia y sus consecuencias, es poco probable que la fatiga pos-COVID-19 sea un problema puramente psicológico. Muchos pacientes desarrollan fatiga extrema, pero no cumplen los criterios clínicos de depresión. Después de una infección por SARS-CoV-2, junto al agotamiento, aparecen en ocasiones problemas cognitivos concomitantes. Los afectados se quejan a menudo de falta de memoria, dificultad para concentrarse y pérdida de atención.

Algunas investigaciones han concluido que el SARS-CoV-2 puede penetrar directamente desde la mucosa nasal hasta el cerebro y allí desencadenar inflamación. Sin embargo, de acuerdo con los datos actuales, esto solo ocurre raramente. Es probable que en las personas gravemente enfermas, la mayoría de los problemas neurológicos surjan por otras razones. El cuerpo de algunos afectados reacciona al virus con una fuerte inflamación o sobreactivando el sistema de coagulación de la sangre. También los daños pulmonares pueden tener efectos sobre el cerebro, ya que dificulta la llegada de oxígeno al encéfalo. Mediante imágenes de resonancia se ha observado, en pacientes graves, lesiones difusas en la sustancia blanca, relacionadas con la inflamación o los problemas de circulación. Un equipo liderado por Avindra Nath, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de Bethesda, utilizó un escáner de resonancia magnética particularmente potente para examinar el cerebro de 13 personas que habían fallecido por COVID-19. En diez de ellos, encontraron pequeñas lesiones cerebrales. Sin embargo, en la mayoría de los afectados, las imágenes por resonancia magnética estándar son normales.

El hecho de que la fatiga aparezca incluso después de cuadros leves de COVID-19 y no se correlacione claramente con los casos graves, sugiere que no se trata de un efecto directo de la enfermedad. Por otro lado, muchos indicios apuntan a que los trastornos del sistema inmunitario debidos al SARS-CoV-2 podrían producir síntomas neurológicos. Así, como defensa contra el virus, se forman anticuerpos que pueden provocar inflamación en el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos.

Algunos de los problemas que se mantienen después de la fase aguda podrían deberse a estos procesos. En numerosas infecciones, las defensas del cuerpo producen proteínas que promueven el proceso inflamatorio. La liberación de estas citocinas va unida a fatiga y un estado de ánimo bajo. En los casos de COVID-19 grave, a veces se genera un exceso de tales moléculas y se forma lo que se conoce como una «tormenta de citocinas». Esto conlleva muchos problemas, en ocasiones, potencialmente mortales. En cuadros moderados, se secretan menos citocinas. Pero también se dan efectos de importancia clínica.

¿Qué papel desempeña el sistema inmunitario?

Varios equipos han detectado anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo de personas con COVID-19 grave. Estas moléculas del sistema inmunitario se dirigen contra estructuras del propio cuerpo. Es posible que interfieran con la función cerebral y, de esta forma, causen fatiga extrema y problemas cognitivos. Hasta la fecha, escasean tales datos en personas con síndrome pos-COVID-19 y tampoco está demostrado que haya autoanticuerpos en la sangre de los afectados. No obstante, desde un punto de vista neuroinmunológico, parece plausible que desempeñen un papel en la fatiga. De confirmarse esta teoría, podría convertirse en la base de futuras terapias. Quizá  podría controlarse el agotamiento con medicamentos que influyan en el sistema inmunitario.

Hasta que no se disponga de los datos pertinentes no se podrá combatir el origen del agotamiento, pero algunos medicamentos podrían aliviarlo. Fármacos como el modafinilo (se utiliza para tratar la narcolepsia) o la amantadina (se usa para párkinson y la fatiga en personas con esclerosis múltiple) serían posibles candidatos. De todos modos, se requieren estudios controlados para demostrar si son adecuados.

En los próximos meses habrá que llevar a cabo más estudios sistemáticos en personas que hayan padecido la COVID-19 y continúen sufriendo sus consecuencias. Las neuroimágenes por resonancia magnética, así como el análisis de los anticuerpos en sangre y el líquido cefalorraquídeo podrían arrojar luz sobre el deterioro de las funciones corporales. Tendrían que complementarse con ensayos clínicos de medicamentos.

El pasado noviembre decidí seguir un tratamiento combinado con mi joven y atlético paciente. Así, le prescribí un entrenamiento físico y cognitivo específico, guiado y acompañado por expertos. También le receté un fármaco que mejora el rendimiento y que se utiliza para tratar a las personas con depresión. Gracias al apoyo de profesionales para la reintegración ocupacional, poco a poco va volviendo a la vida laboral.

PARA SABER MÁS

Patient outcomes after hospitalisation with COVID-19 and implications for follow-up: results from a prospective UK cohort. David T. Arnold et al. en Thorax, vol. 76, n.o 4, págs. 399-401, 2020.

COVID-19 symptoms: longitudinal evolution and persistence in outpatient settings. Mayssam Nehme et al. en Annals of Internal Medicine, 2020.

Long COVID in the Faroe Islands: a Longitudinal study among nonhospitalized patients. Maria Skaalum Petersen et al. en Clinical Infectious Diseases, 2020.

Microvascular injury in the brains of patients with Covid-19. Myoung-Hwa Lee et al. en New England Journal of Medicine, vol. 384, págs. 481-483, 2021.