¿Dejará de transmitirse la COVID-19 gracias a las vacunas?

 El control de la pandemia necesitará vacunas que detengan la propagación del virus, una propiedad difícil de medir

Vacunación contra Covid 19 de una persona de la tercera edad en Toluca, México

A medida que los países van desplegando las vacunaciones para protegerse de la COVID-19, se estudia si las inyecciones también consiguen que los vacunados dejen de infectarse y de contagiar el SARS-CoV-2. Las vacunas que impidan la transmisión ayudarán a tener controlada la pandemia si se administraran a suficientes personas.

Los análisis preliminares sugieren que algunas vacunas probablemente consigan detener la transmisión del virus. Pero no es fácil confirmar este efecto ni su contundencia, porque una caída de las infecciones en una región dada podría explicarse por otros factores, como los confinamientos y los cambios en las costumbres. Además, como los portadores asintomáticos también propagan el virus, se complica mucho la detección de dichas infecciones.

Según el epidemiólogo de enfermedades infecciosas Marc Lipsitch, de la Facultad de Salud Pública T. H. Chan de la Universidad Harvard, «estos estudios son de los más difíciles de llevar a cabo. Todos esperamos con avidez extraer alguna información de los escasos datos que vayan apareciendo».

¿Se detendrán las infecciones?

Aunque en la mayoría de los ensayos clínicos de las vacunas contra la COVID-19 se demostró que estas protegían de la enfermedad, también se obtuvieron indicios de que podrían evitar las infecciones. Una vacuna muy eficaz a la hora de impedir que los vacunados se infecten ayudaría de entrada a reducir la transmisión, afirma el vacunólogo Larry Corey, del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, en Seattle (Washington).

Durante el ensayo de la vacuna de Moderna, fabricada en Boston, se tomaron muestras por hisopado a todos los participantes para ver si les quedaban restos de ARN vírico. En comparación con quienes recibieron un placebo, se observó una disminución de dos tercios en las infecciones asintomáticas entre los que se inyectaron la primera de las dos dosis de la vacuna. Pero como solo se comprobó dos veces en cada persona con un mes de diferencia, podrían haberse omitido algunas infecciones.

En el ensayo británico de la vacuna producida por la Universidad de Oxford y AstraZeneca, a los participantes se les realizaron frotis nasofaríngeos cada semana y se estimó que las infecciones asintomáticas disminuyeron un 49,3 por ciento en un subgrupo de vacunados con respecto al grupo sin vacunar.

Pfizer, con sede en Nueva York y fabricante de otra vacuna anticovídica puntera, ha comunicado que, para ver si sus inyecciones consiguen bloquear la infección, comenzará a realizar hisopados a los participantes cada dos semanas en los ensayos de la vacuna que se están llevando a cabo en los Estados Unidos y en Argentina.

¿Disminuirán los contagios?

Podría ocurrir que las vacunas ni impidan las infecciones ni las disminuyan significativamente. Pero, si una vez administradas, hacen que los infectados sean menos infectantes, ayudarían a reducir la transmisión.

Varios grupos de investigación en Israel están midiendo la «carga vírica» (la concentración de partículas del virus) de los vacunados que más adelante han dado positivo para el SARS-CoV-2. Se ha encontrado que la carga vírica es una buena indicación de la contagiosidad, según han demostrado en Cataluña Oriol Mitjà, del Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol, y sus colaboradores.

En un trabajo preliminar con personas que habían recibido la primera dosis de la vacuna de Pfizer, se observó una caída importante de la carga vírica en un pequeño grupo de infectados con el SARS-CoV-2 al cabo de entre 2 y 4 semanas, en comparación con quienes se infectaron en las 2 primeras semanas. Para la modelizadora de enfermedades infecciosas Virginia Pitzer, de la Facultad de Salud Pública de Yale, en New Haven, «los datos son ciertamente interesantes y apuntan a que la vacunación reduciría la contagiosidad de los casos de COVID-19, aunque no se impida del todo la infección». En el ensayo de Oxford-AstraZeneca también se observó que en un pequeño grupo de vacunados se reducía más la carga vírica que en el grupo sin vacunar.

Pero para otros investigadores no está claro todavía si esta caída de la carga vírica será suficiente para volvernos menos infectantes en la vida real.

Criterio de referencia

Para precisar si las vacunas detienen la transmisión, se están rastreando los contactos estrechos de los vacunados para ver si tienen una protección indirecta ante la infección.

Como parte del estudio PANTHER que se lleva a cabo en Inglaterra con cientos de sanitarios, los investigadores de la Universidad de Nottingham analizaron si los sanitarios y las personas que vivían con ellos presentaban ARN vírico y anticuerpos contra el SARS-CoV-2 entre abril y agosto de 2020 (en torno a la primera ola de la pandemia). Según nos explica Ana Valdes, epidemióloga genética de la Universidad de Nottingham, tras haber recibido la vacuna de Pfizer se volverá a analizar a algunos de los sanitarios y a sus contactos estrechos que no se hayan vacunado para ver si el riesgo de infección ha disminuido en estos últimos. Si disminuye, las vacunas probablemente estén bloqueando la transmisión.

En Israel también se planea estudiar los núcleos familiares en los que se ha vacunado un miembro. Si los vacunados se infectan, se podrá ver si contagian el virus a otro conviviente.

En un ensayo en la ciudad brasileña de Serrana y durante varios meses, se distribuirán por etapas y al azar las dosis de la vacuna contra la COVID-19 producida por Sinovac, una compañía farmacéutica con sede en Pequín. Esta estrategia demostrará si la caída de la COVID-19 en las regiones vacunadas también contribuye a reducir la transmisión en las zonas sin vacunar. Para la epidemióloga de enfermedades infecciosas Nicole Basta, de la Universidad McGill en Montreal, con esto se demostrarían los efectos indirectos de las vacunas. También añade que se necesitan estudios con más personas y poblaciones más grandes para observar el grado de protección que ofrecen las vacunas con respecto a la transmisión: «La verdad es que necesitamos resultados que abarquen todo el espectro».

Autora: Smriti Mallapaty

Referencias:
Transmission of COVID-19 in 282 clusters in Catalonia, Spain: A cohort study. Michael Marks et al. en The Lancet Infectious Diseases, publicado en línea, 2 de febrero de 2021.

Decreased SARS-CoV-2 viral load following vaccination. Matan Levine-Tiefenbrun et al. en MedrXiv, 8 de febrero de 2021.

Micosis: Los hongos invisibles y las enfermedades que provocan

 Todos nos sentimos bastante felices con los avances sociales y científicos que han permitido incrementar nuestra esperanza de vida y mejorar notablemente su calidad. Sin embargo, estas mejoras cobran el oneroso arancel del aumento del número de personas en riesgo de sufrir enfermedades infecciosas que pueden causar la muerte del enfermo. Dentro de estas infecciones, las micosis, sobre todo invasoras, han adquirido una especial relevancia, principalmente porque es difícil tanto su diagnóstico como llevar a cabo un tratamiento farmacológico eficaz

Las micosis son aquellas enfermedades causadas por hongos microscópicos. Estas enfermedades fúngicas se clasifican según diferentes criterios clínicos y topográficos en micosis superficiales (cutáneas y mucosas), subcutáneas y micosis invasoras o profundas, categorías que no son completamente específicas y que, en ocasiones, se solapan.

Las micosis se han denominado por el nombre del hongo implicado, como la aspergilosis causada por Aspergillus, la candidiasis provocada por Candida y la criptococosis cuya etiología es Cryptococcus. Sin embargo, hay frecuentes cambios taxonómicos que implican repetidas modificaciones del nombre del hongo y de la micosis que causa. Las sociedades científicas micológicas tienen como objetivo que cada hongo tenga un nombre único, y recomiendan que, salvo con los nombres clásicos de las enfermedades, se utilicen definiciones de las micosis que describan la patología concreta causada (neumonía, endocarditis, vaginitis, etc.) y el nombre de la especie fúngica que la causa (Candida krusei, Aspergillus flavus, Histoplasma capsulatum, etc.). Como paradigmas están la neumonía por Pneumocystis jirovecii, la meningitis aguda por Cryptococcus neoformans o la endocarditis por Candida parapsilosis.

Microfotografía de Pneumocystis jirovecii (quistes, CDC) 

La gran mayoría de los hongos patógenos se encuentran en la naturaleza y se consideran agentes exógenos. Un ejemplo son los dermatofitos geófilos que habitan el suelo, los dermatofitos zoófilos que infectan animales y la mayoría de los agentes de las micosis humanas. Los reservorios animales y humanos también son fuentes de infección, sobre todo de las micosis causadas por dermatofitos antropófilos, como Epidermophyton, o zoófilos como Microsporum y Trichophyton.

Es interesante mencionar que la mayoría de los hongos no necesitan parasitar a otros organismos para su supervivencia, ya que disponen de un nicho ecológico al que están perfectamente adaptados, como es el suelo enriquecido con materia orgánica y compuestos nitrogenados de excrementos y otros restos animales (reservorio telúrico). El nicho puede ser cosmopolita o encontrarse restringido a determinadas regiones geográficas, como es el caso de los hongos dimorfos que causan las micosis endémicas. Se ha aislado Blastomyces dermatitidis en zonas boscosas asociado a excrementos de castores, Paracoccidioides brasiliensis en madrigueras de armadillos, Histoplasma capsulatum en cuevas habitadas por murciélagos y aves, y Coccidioides immitis en zonas desérticas asociado a excrementos de murciélagos y roedores. Sin embargo, los hongos dimorfos del género Sporothrix, que causan esporotricosis, se encuentran en el suelo y en la superficie de árboles y arbustos con una distribución cosmopolita. Cryptococcus neoformans habita en lugares donde se acumulan excrementos de palomas (palomares, plazas, patios, campanarios, azoteas, etc.), mientras que Cryptococcus gattii se asocia a los árboles, como el eucalipto rojo (Eucalyptus camaldulensis).

Los viajes transoceánicos, los movimientos migratorios, la apertura de nuevas tierras para el asentamiento humano y la modificación del entorno (deforestación), junto con los cambios climáticos regionales y globales, están provocando importantes alteraciones en la distribución geográfica de estas micosis. Un ejemplo es la aparición de criptococosis por Cryptococcus gattii en la isla de Vancouver (Columbia británica) y el sudoeste de Canadá, o en los estados de Washington y Oregón (al noroeste de los Estados Unidos). Estas dos áreas son distantes geográficamente de los nichos ecológicos habituales de dicha especie en zonas tropicales y subtropicales. Esta ampliación de los hábitats muestra la gran capacidad adaptativa de algunos hongos, como Coccidioides immitis, a las condiciones más extremas, por lo que podemos aislar hongos potencialmente patógenos en todas las latitudes y ambientes.

Las micosis exógenas se adquieren por inhalación de los conidios presentes en el aire, que si no son eliminados en el pulmón pueden desarrollarse y multiplicarse en los alvéolos y diseminarse a otros órganos. El elevado número de conidios que se encuentran en el aire y la baja incidencia de las micosis invasoras reflejan la gran eficacia de nuestros mecanismos defensivos, que eliminan los numerosos conidios a los que estamos expuestas la mayor parte de las personas. El contacto con los propágulos fúngicos del suelo o presentes en algunos animales (dermatofitos), la implantación fúngica por un traumatismo o por pinchazos con espinas y astillas (mucorales, Pseudallescheria, Sporothrix, etc.), la ingestión y la colonización del aparato digestivo (Candida, Microsporidium y mucorales), la entrada en el torrente sanguíneo a través de agujas o catéteres empleados para la administración intravenosa de fármacos o de nutrición, la cirugía o la presencia de catéteres, prótesis u otros dispositivos biomédicos (Candida, Geotrichum, Malassezia, Saprochaete, etc.), son otras vías de entrada importantes. Desde la puerta de entrada, la invasión de los tejidos próximos o la diseminación a otros órganos a través de la sangre o de la linfa dependen en gran medida del estado de salud de la persona, y será más frecuente en aquellas con inmunodeficiencias importantes.

Un pequeño grupo de hongos pero de gran importancia clínica, forma parte de la microbiota normal humana y pueden causar las micosis endógenas. Los géneros Candida y Malassezia colonizan la piel o las mucosas y causan infecciones superficiales o micosis invasoras según el estado inmunitario del hospedador. Las candidiasis invasoras se producen cuando Candida accede al torrente sanguíneo, generalmente a través de la mucosa intestinal.

Microscopía electrónica de Candida albicans (hifas y blastoconidias, CDC) 

Las micosis superficiales se producen cuando los hongos crecen sobre las capas más externas de la piel o el cabello. Algunas plantean sobre todo un problema estético. En la frecuente pitiriasis versicolor, causada por Malassezia, aparecen alteraciones de la pigmentación, habitualmente decoloración, y descamación de la piel. Otras micosis superficiales como las dermatofitosis y las candidiasis también son bastante frecuentes. Las infecciones de la piel, el cabello y las uñas causadas por dermatofitos se denominan tiñas (tineas). Las tiñas se nombran según criterios topográficos: tinea capitis (tiña de la cabeza), tinea corporis (tiña del cuerpo), tinea cruris (tiña de las ingles, el pubis y la región perianal), tinea manuum (tiña de la mano), tinea pedis (tiña del pie) y tinea unguium (tiña de las uñas).

Las micosis subcutáneas afectan a las capas profundas de la piel, el tejido subcutáneo y el músculo, y pueden estar causadas por un amplio número de hongos. En la mayoría de los casos, el hongo penetra por implantación o inoculación traumática en los tejidos. Las lesiones son localizadas, habitualmente en forma de úlceras y abscesos que pueden drenar a través de fístulas, y estas infecciones se diseminan con poca frecuencia. Cuando la micosis afecta a la piel, el tejido subcutáneo y, en ocasiones, al hueso de pies o manos, con un marcado carácter destructivo, se denomina micetoma o eumicetoma para diferenciarla de las lesiones causadas por actinomicetos. El micetoma se caracteriza por el desarrollo de abscesos con masas fúngicas compactas de diferentes colores, llamadas granos, que pueden eliminarse al exterior a través de fístulas.

Las micosis invasoras o profundas ocurren cuando los hongos invaden los tejidos y los órganos. La entrada de estos hongos se produce por diferentes vías, como la respiratoria, la cutánea (por inoculación, en ocasiones iatrógena) o la digestiva. Se estima que la incidencia anual de las micosis invasoras más comunes, por cada millón de habitantes, es de 20-200 casos de candidiasis invasoras, 20-60 criptococosis meníngeas o diseminadas, y 10-30 aspergilosis invasoras. Sin embargo, hay grandes variaciones entre países y, dentro de un mismo país, entre regiones y centros hospitalarios. En estas diferencias influyen tanto las condiciones locales socioeconómicas y sanitarias, o las características específicas de las enfermedades y sus factores de riesgo, como la diversidad en la praxis médica (rapidez en el diagnóstico, pautas de tratamiento, realización de profilaxis, etc.) de los diferentes servicios hospitalarios. La mortalidad de las micosis invasoras es demasiado alta, alrededor del 30% en las candidiasis, más del 50% en las aspergilosis y el 90-100% en algunas mucormicosis y escedosporiasis.

Aspergilosis pulmonar (radiografía, MedLine Plus) 

Las micosis oportunistas por hongos como Aspergillus, Candida y Pneumocystis se observan con mayor frecuencia en personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los enfermos graves ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI), las personas con prótesis, catéteres u otros dispositivos intravenosos, los pacientes con quemaduras graves, los que han sufrido intervenciones quirúrgicas extensas, y los receptores de trasplantes de progenitores hematopoyéticos o de órganos sólidos. Además, se consideran grupos de riesgo, los enfermos que reciben un tratamiento prolongado con fármacos antineoplásicos, antibióticos de amplio espectro, corticoides, inmunosupresores u otros fármacos que alteran las barreras anatómicas y fisiológicas, la microbiota y las defensas innatas o adaptativas.

Casi cualquier hongo puede causar una micosis oportunista si la inmunosupresión de los enfermos es importante. Sin embargo, hay hongos, como Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii, que si bien causan infección con más frecuencia en personas con inmunodeficiencias, pueden producir meningoencefalitis graves en personas sin ninguna enfermedad de base.

Autor: Guillermo Quindós Andrés

Modificado por introspeccionesymas.blogspot.com

Lecturas recomendadas
Asociación Española de Micología. Fondo bibliográfico 
Bonifaz JA. Micología médica básica. 5.ª ed. México DF: McGraw-Hill; 2015.
Quindós Andrés G: Hongos (La Mecánica del Caracol por Eva Caballero, Radio Euskadi, 24 de octubre de 2011, Audio: "Aplicaciones de móvil, baterias y el mundo de los hongos" a partir del minuto 23:00)
Quindós Andrés G. Micología clínica. Barcelona: Elsevier; 2015.

Corazón y cerebro, de la mano

La relación entre el ritmo cardíaco y la actividad cerebral podría explicar por qué las enfermedades de ambos órganos van con frecuencia de la mano.

Nuestro corazón también marca el ritmo al que trabaja nuestro cerebro. Según han constatado los científicos, ello está relacionado con las dos etapas en las que se divide el ritmo cardíaco: durante la fase sistólica, el corazón se contrae y bombea la sangre en el cuerpo; en la subsiguiente fase, la diastólica, la sangre retorna al corazón. Al parecer, eso repercute en el cerebro. Así, los investigadores han observado que las personas que reciben un estímulo (un electrochoque suave) durante la fase sistólica presentan una probabilidad menor de percibirlo.

Un equipo dirigido por Esra Al, del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Neurociencias en Leipzig y de la Universidad Humboldt de Berlín, ha investigado las causas de este fenómeno. Los científicos reclutaron a 37 voluntarios a los que aplicaron electrochoques suaves en los dedos. Los participantes debían indicar si habían sentido o no las descargas eléctricas. En paralelo, midieron los latidos del corazón mediante electrocardiograma y las ondas cerebrales a traves del electroencefalograma.

Se confirmó que los participantes notaban con menor frecuencia las descargas eléctricas durante la sístole que si se emitían en la fase diastólica. Bien es cierto que la diferencia era pequeña, pero estadísticamente significativa. Al parecer, el fenómeno guarda relación con el llamado componente P300 de la actividad cerebral. Esta deflexión positiva en el electroencefalograma se presenta 300 milisegundos después de percibir un estímulo y se asocia con la consciencia. Durante la fase sistólica aparecía una tendencia a la represión de la P300 en los participantes, es decir, no percibían la información de forma consciente. Cuanto más fuertemente ­reaccionaba el cerebro al latido del corazón, menos captaban los participantes los estímulos.

Al parecer, esto evita que percibamos nuestro pulso continuamente. Sin embargo, como efecto secundario, los estímulos débiles se quedan por el camino. Los autores afirman, que la relación entre el ritmo cardiaco y la actividad cerebral podría explicar, además, por qué las enfermedades de ambos órganos suelen ir de la mano. Así, las personas con enfermedades cardiacas sufren a menudo deficiencias cognitivas, aunque las regiones cerebrales responsables de esas habilidades no se encuentren afectadas.

Fuente: PNAS, 10.1073/pnas.1915629117, 2020