¿Nos estamos haciendo inmunes al coronavirus gracias al uso de mascarillas?

 Un nuevo estudio sugiere que el uso de mascarillas podría estar reduciendo la gravedad del virus y creando inmunidad, al igual que hacen las vacunas

l uso de mascarillas podría estar creando inmunidad a la COVID-19 de manera indirecta. También podrían favorecer el contagio de un menor número de personas, así como la aparición de síntomas más leves tras el contagio. Esta semana, la revista New England Journal of Medicine publicaba estas interesantes conclusiones.

La afirmación es sorprendente, pero la explicación es totalmente lógica. El SARS-CoV-2, el virus que provoca la COVID-19, tiene la capacidad de causar innumerables manifestaciones clínicas, que van desde la ausencia total de síntomas, hasta neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda y muerte.

Los datos virológicos, epidemiológicos y ecológicos han demostrado que el uso de la mascarilla protege de la infección. Pero además, en el caso de que esta se produzca, hace que los síntomas de la enfermedad resulten más leves. Esto es así porque uno de los factores que condiciona la gravedad de la enfermedad es la carga vírica recibida. Es decir, la cantidad de partículas víricas que producen el primer contagio.

En las infecciones víricas en las que las respuestas inmunitarias del hospedador desempeñan un papel predominante en la patogénesis vírica, como es el caso del SARS-CoV-2, las dosis altas de inóculo vírico pueden colapsar y desregular las defensas inmunitarias innatas, hecho que aumenta la gravedad de la enfermedad e incluso provoca la muerte.

Así pues, como el inóculo vírico es importante para determinar la gravedad de la infección por SARS-CoV-2, las mascarillas, al actuar como un filtro que reduce la carga vírica que llega a las vías respiratorias, atenuarían el impacto clínico posterior de la enfermedad, en caso de contagio.

De confirmarse dicho supuesto, el uso universal de mascarillas podría contribuir a aumentar la proporción de infecciones asintomáticas por SARS-CoV-2 o bien que la infección cursara con una sintomatología muy leve. A mediados de julio, se estimó que la tasa de infección asintomática con SARS-CoV-2 era del 40%. Sin embargo, ahora parece que las tasas de infección asintomática son superiores al 80%, en entornos con uso de mascarilla. Ello confirmaría esta hipótesis. Asimismo, los países que han adoptado el uso de la mascarilla en toda la población han reportado menores tasas de casos graves, hospitalizaciones y fallecimientos, hecho que sugiere un cambio de infecciones sintomáticas a asintomáticas.

Otros ejemplos

En un brote ocurrido en un crucero argentino cerrado, los pasajeros recibieron mascarillas quirúrgicas y el personal mascarillas de tipo N95. La tasa de infección asintomática fue del 81% (en comparación con el 20% en brotes anteriores en cruceros sin mascarillas). Además, en dos brotes recientes en plantas procesadoras de alimentos en Estados Unidos, donde todos los trabajadores recibieron mascarillas todos los días y se les pidió que las usaran, la proporción de infecciones asintomáticas fue del 95%, con solo un 5% de contagiados con sintomatología leve o moderada. Finalmente, las tasas de letalidad en países con mascarilla obligatoria en de toda la población se han mantenido bajas, incluso en aquellos que han sufrido la segunda ola.

Mientras esperamos los resultados de los ensayos con vacunas, las medidas de salud pública que puedan frenar las infecciones graves y hacer que la proporción de infecciones asintomáticas por SARS-CoV-2 sea mayor contribuirán a aumentar la inmunidad de toda la población, con un menor número de casos graves y muertes. Tras más de 8 meses de circulación en todo el mundo, la reinfección por SARS-CoV-2 parece ser poco común. Por consiguiente, es probable que esta inmunidad creada por asintomáticos o con síntomas leves acabe por tener el mismo efecto que la vacunación, hecho que constituye una gran noticia.

Al final parece que el uso de la mascarilla resultará mucho más importante que lo que parecía al inicio de la pandemia.

Referencias

Facial Masking for Covid-19 — Potential for “Variolation” as We Await a Vaccine. Monica Gandhi, M.D., M.P.H. y George W. Rutherford, M.D en The New England Journal of Medicine, 8 de septiembre de 2020.

¿La actividad física puede regenerar neuronas?

 

Con independencia de que se produzca o no neurogénesis, el ejercicio puede mejorar el cerebro

El grupo de personas mayores del Polideportivo La Mina (Carabanchel) practican aquagym DAVID EXPÓSITO

IRENE ESTEBAN CORNEJO

Existe cierta controversia sobre este asunto. Clásicamente, y debido a los estudios animales que es principalmente donde se ha testado esta hipótesis, se creía que en el cerebro joven, de 0 a 2 años, había posibilidad de regeneración neuronal, es decir, que se produciría lo que se conoce como neurogénesis, la aparición de neuronas nuevas. Pero en estudios posteriores mucho más recientes, algunos de ellos en humanos y sobre todo en adultos mayores, se ha visto que el ejercicio no produce neurogénesis. Aunque es muy importante que te aclare una cosa, independientemente de que se produzca o no neurogénesis, el ejercicio puede mejorar el cerebro. ¿De qué se trata entonces? La neurogénesis no es el único proceso por el que puede aumentar la función cognitiva. Hay otros procesos que son muy importantes y en los que el ejercicio podría producir cambios. Uno de ellos es lo que llamamos sinaptogénesis que es la creación de sinapsis, es decir, nuevas conexiones entre las neuronas y otro es el de la angiogénesis, el aumento de la densidad capilar y del flujo sanguíneo del cerebro.

Por eso para la pregunta de si el ejercicio puede generar neuronas no hay una única respuesta, depende de a qué escuela científica se siga, te dan una u otra. Hace muy poco, investigadores españoles del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa publicaron en Nature Medicine un estudio destacando que la neurogénesis en el hipocampo adulto es abundante cuando los sujetos son sanos pero se reduce drásticamente con enfermedades como el Alzheimer y de ahí que el ejercicio no pueda tener una misma función en ambos casos.

En la Universidad de Granada, donde yo investigo, hemos trabajado con niños con sobrepeso u obesidad dentro del proyecto ActiveBrains dirigido por Francisco B. Ortega. No sabemos si en el cerebro de estos niños se ha producido neurogénesis pero lo que hemos visto es que aquellos que tienen mayor capacidad aeróbica y motora, factores modificables a través del ejercicio físico, tienen a la vez más materia gris en el cerebro, y en regiones concretas que son clave para la memoria de trabajo y el aprendizaje, como puede ser el hipocampo

Me gustaría que tuvieras claro que hay veces que parece que si no hablamos de neurogénesis no hablamos de nada, pero hay muchos otros aspectos que pueden mejorar el funcionamiento del cerebro. El aumento de la materia gris no tiene por qué venir precedido de un mayor número de neuronas, pero sí de una mayor masa de las que ya tenemos. Es decir, podríamos simplificar diciendo que, independientemente de que ayude o no a que se creen nuevas neuronas, el ejercicio físico consigue que las que ya se tienen funcionen mejor.

También creemos que al realizar más ejercicio físico no solo se genera este aumento de la materia gris sino que, a nivel funcional, se produce un aumento de la conectividad entre las diferentes regiones del cerebro. Lo que vimos en nuestro estudio es que en los niños con mayor capacidad aeróbica aumentaba la conectividad del hipocampo con regiones frontales del cerebro y esto a su vez parece generar un mejor rendimiento académico.

En cuanto a qué tipo de ejercicio es el más adecuado, también aquí hay novedades. Clásicamente, la mayor parte de los estudios han investigado cómo el ejercicio aeróbico de intensidad moderada, es decir, andar, correr, etcétera… tiene efectos en la materia gris del cerebro. Pero ahora se está empezando a examinar otros tipos de ejercicio, no solo el aeróbico sino también el ejercicio de fuerza muscular o ejercicios motores. Además, otros estudios recientes están examinando el efecto de ejercicio de alta intensidad, clásicamente conocido como HIIT, en el cerebro. De hecho, las últimas recomendaciones estadounidenses sobre actividad física incluyen, por primera vez, un apartado específico sobre las mejoras a nivel cerebral, pero detallan la necesidad de realizar más estudios que examinen cómo otros modos de ejercicio (ejercicio muscular, yoga, taichí) y a intensidad elevada podrían tener beneficios a nivel cerebral.

Para resumir, la respuesta a tu pregunta es que el debate sobre si existe la neurogénesis más allá de los dos años de edad, y por lo tanto si el ejercicio podría tener o no un efecto ahí, está aún en debate. Pero el ejercicio puede hacer que el cerebro funcione mejor mediante otros procesos que no son neurogénesis. Lo que necesitamos es conocer la fórmula exacta de ejercicio físico, en términos de modo, duración, frecuencia e intensidad, para generar esos beneficios a nivel cerebral.

Irene Esteban Cornejo es doctora en Ciencias de la Actividad Física y el Deporte e investigadora de la Universidad de Granada. Fuente: https://elpais.com/elpais/2020/02/04/ciencia/1580807332_060596.html

El asteroide que acabó con los dinosaurios cayó en el peor lugar posible

Imagen de radar de la parte suroeste del cráter de Chicxulub (que se halla enterrado en la península de Yucatán), tomada en 1994 por el transbordador espacial Endeavour. Se piensa que el impacto que originó ese cráter condujo a la extinción de los dinosaurios. [NASA/JPL-Caltech]

Todos conocemos la historia: hace 66 millones de años, un enorme asteroide se estrelló contra la Tierra, acabando con tres cuartas partes de las especies, incluidos casi todos los dinosaurios. Los investigadores sospechan que el impacto causó la extinción al levantar una nube de polvo y pequeñas gotas (aerosoles) que sumergieron al planeta en una especie de invierno nuclear.

«La presencia de esos componentes en la atmósfera provocó un enfriamiento y una oscuridad globales que habrían impedido que se produjera la fotosíntesis, destruyendo la cadena alimenticia», explica Shelby Lyons, investigadora en la Universidad Estatal de Pensilvania.

No obstante, los científicos también han encontrado gran cantidad de hollín en las capas geológicas que se depositaron inmediatamente después del impacto del asteroide. Dependiendo de cuál fuera su procedencia, ese hollín también pudo formar parte del mecanismo letal.

Es probable que parte del hollín se generase en los incendios forestales que estallaron en todo el planeta tras la colisión. Sin embargo, la mayoría de esas partículas habrían permanecido solo unas pocas semanas en la parte baja de la atmósfera y no habrían afectado demasiado al clima global.

Pero los científicos piensan que el hollín también pudo provenir de las propias rocas que pulverizó el asteroide. Si esas rocas hubieran contenido una cantidad considerable de materia orgánica (por ejemplo, restos de organismos marinos), esta se habría quemado como consecuencia del impacto, enviando hollín a la estratosfera. En ese caso, el hollín se habría esparcido alrededor del mundo en cuestión de horas y habría permanecido allí durante años, alterando radicalmente el clima del planeta.

Así que Lyons y su equipo se propusieron identificar el origen del hollín. Para ello, estudiaron los compuestos químicos conocidos como hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), que constituyen otro subproducto de la combustión.

«Podemos encontrar HAP en la carne o las verduras cocinadas a la parrilla, en los gases de escape de un coche, y también en el humo y los rescoldos de los incendios forestales», apunta Lyons.

Los HAP constan de varios anillos de átomos de carbono que se han unido (podemos tratar de visualizarlo pensando en una malla metálica). Para determinar el origen del hollín, los investigadores analizaron la estructura y las propiedades químicas de los HAP enterrados junto a él. En concreto, buscaron grupos de átomos que se extendieran como «puntas» desde los anillos (grupos alquilo). Los HAP generados por la combustión de la madera no tienen demasiadas puntas, mientras que los que resultan de la quema de carbono fósil (como el que habrían contenido las rocas) presentan más.

Lyons y sus colaboradores hallaron esas puntas en la mayoría de los HAP que se depositaron tras el impacto, lo cual parece indicar que el hollín procedente de las rocas golpeadas por el asteroide jugó un papel importante en la extinción masiva y viene a confirmar otros estudios previos que apuntaban en la misma dirección. 

«Había más polvo y aerosoles de sulfato que hollín, pero este bloquea la luz del sol de manera más intensa que el polvo o los aerosoles, de modo que una pequeña cantidad de hollín puede provocar una disminución considerable de la luz solar», detalla Lyons. El estudio se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Los resultados sugieren que la devastación que provocó el impacto del asteroide pudo deberse en parte a una casualidad geográfica: la roca espacial se estrelló en el golfo de México, donde los sedimentos eran ricos en materia orgánica. Y aún lo son, puesto que la región produce grandes cantidades de petróleo hoy en día.

«Es probable que el lugar donde tuvo lugar el impacto fuera uno de los factores que llevaron a la extinción masiva», concluye Lyons. «Fue una especie de tormenta perfecta, o el impacto perfecto, por así decirlo.»

Julia Rosen

Referencia: «Organic matter from the Chicxulub crater exacerbated the K–Pg impact winter». Shelby L. Lyons et al. en Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 117, n.º 41, págs. 25327-25334, 13 de octubre de 2020.

La consciencia ya se podría crear en laboratorio

 Mini cerebros creados en laboratorio con células madre humanas pueden generar un sistema cognitivo y alumbrar formas básicas de consciencia. Desorientación ética.

Falso color de una porción de organoide cerebral humano de un paciente con trastorno del espectro autista. Forto: Alysson Muotri, UC San Diego Health.

Los científicos dicen que hay razones por las que podría ser necesario crear consciencia en laboratorio para estudiar determinadas enfermedades neurológicas en seres humanos y que después habría que destruirla.

Un debate ético condiciona el desarrollo de estas investigaciones, porque en la práctica resulta más difícil ponerse de acuerdo sobre lo que es la consciencia cerebral, que crear pequeños órganos cerebrales en laboratorio que muestren indicios de consciencia o sensibilidad: algo que ya está ocurriendo.

Varios hitos surcan esta trayectoria: en 2018, científicos del El Instituto Salk de Estudios Biológicos (California) implantaron mini-cerebros humanos (organoides) en ratones y descubrieron que se desarrollan hasta alcanzar la madurez, aunque sin añadir inteligencia alguna a los roedores.

En 2019, científicos de la Universidad de Yale revivieron parcialmente los cerebros de cerdos que llevaban muertos más de cuatro horas. Les inyectaron un cóctel de productos químicos y restablecieron algunas funciones vitales de sus cerebros: no observaron señales eléctricas generalmente asociadas con la función cerebral normal.

Un detalle. La posible reacción de consciencia fue deliberadamente bloqueada con los medios químicos, por lo que la posibilidad de que se pudiera generar algo de consciencia en los cerebros muertos no puede descartarse: el cableado neuronal creado por los recuerdos y experiencias que el animal tuvo mientras estaba vivo seguramente perduró un tiempo.

Gran sorpresa

La mayor sorpresa llegó ese mismo año: mini cerebros humanos creados en laboratorio registraron una actividad cerebral similar a la de los cerebros de los bebés prematuros, nacidos entre las 25 y las 39 semanas posteriores a la concepción.

Todavía no se sabe si estos mini cerebros, creados por investigadores de la Universidad de California, podrían generar consciencia en algún momento de su desarrollo, porque la investigación se suspendió por la desorientación ética provocada.

Según Nature, estos episodios han preparado el escenario para un debate entre aquellos que quieren evitar la creación de consciencia en laboratorio, y aquellos que ven los organoides complejos como un medio para estudiar enfermedades neurológicas devastadoras para las personas.

Muchos neurocientíficos piensan que los organoides del cerebro humano podrían ser la clave para comprender las condiciones exclusivamente humanas como el autismo y la esquizofrenia, que son imposibles de estudiar en detalle en modelos de ratón. Para lograr este objetivo necesitarían crear consciencia deliberadamente.

Creación artificial de consciencia

No es un asunto baladí: lo que se ha demostrado hasta ahora es que las neuronas creadas en laboratorio pueden mostrar indicios de formar una especie de sistema cognitivo capaz de reaccionar a los estímulos de su mundo, tal como hacen los cerebros complejos. El descubrimiento significa que la consciencia podría crearse desde cero en un laboratorio.

La frontera del conocimiento humano nunca había llegado tan lejos y enfrentado a los científicos a un debate que trasciende la biología y la neurociencia: no les resulta sencillo ponerse de acuerdo para definir la consciencia y cómo medirla, para saber si un organoide es o no consciente. Todo lo que nos ha valido hasta ahora para definir la consciencia no es que no sirva, sino que se queda corto.

Durante años, científicos y médicos han definido la consciencia de diferentes formas, según objetivos concretos, pero es complicado resumirlas en una definición clara que podría valer para decidir si es o no ético continuar perfeccionando mini cerebros humanos en laboratorio, destaca Nature.

La electroencefalografía para medir la actividad cerebral no es concluyente al respecto. Las pruebas médicas que se utilizan, midiendo reacciones corporales en estado vegetativo, no se pueden aplicar a neuronas de laboratorio.

Complejidad

Aunque todavía nadie ha informado de haber creado consciencia en laboratorio, la posibilidad ya está al alcance de la mano: bastaría con intensificar las conexiones neuronales de los organoides para alcanzar la barrera de la consciencia animal.

Aunque los organoides actuales no tienen esa capacidad, ni tampoco lo han pretendido, un desarrollo tecnológico de estos mini cerebros humanos podría, hipotéticamente, crear ese primer estado de consciencia.

De momento no podemos pensar en la capacidad de replicar artificialmente la creación de pensamientos humanos: la mayoría de los organoides están diseñados para reproducir solo una parte del cerebro, la corteza.

Pero, dado que los organoides cerebrales se cultivan a partir de células madre humanas, es posible recrear también otras partes del cerebro que se coordinen entre sí y formen los circuitos neuronales necesarios para el alumbramiento de una forma de consciencia artificial más compleja.

Y, aunque no es lo mismo para el estudio de las enfermedades neurodegenerativas humanas, de momento la investigación se está orientando a trabajar con organoides cerebrales formados con células madre de ratón, para evitar que cualquier alumbramiento de alguna forma de consciencia implique cuestiones éticas no resueltas.

Referencia

Can lab-grown brains become conscious? Sara Reardon. Nature 586, 658-661 (2020). DOI:https://doi.org/10.1038/d41586-020-02986-y

 Autor: Eduardo Martínez de la Fe;  periodista científico, es el Editor de Tendencias21.

Una hormona intestinal regula la formación de nuevas neuronas en el hipocampo

 El hallazgo podría tener implicaciones en el tratamiento de la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson.

Representación de un circuito neuronal. [iStock/anusorn nakdee]

En el cerebro, la hormona grelina, sintetizada por el estómago, no solo estimula el apetito, sino que también participa en el proceso de formación de nuevas neuronas, o neurogénesis. Así concluye una investigación publicada en tiempo reciente en la revista Cell Reports Medicine.

El equipo de científicos, liderado por Jeffrey S. Davies de la Universidad de Swansea, en Reino Unido, centró su atención en dos formas distintas de la hormona, la acil-grelina y la grelina desacilitada (UAG, por sus siglas en inglés). La primera constituye la variante activa, mientras que la segunda se considera un simple, aunque abundante, precursor inactivo de la acil-grelina. Sin embargo, parece que UAG sí desempeñaría una función.

De acuerdo con los experimentos realizados en ratones, la administración de UAG redujo en un 40 por ciento el número de células proliferativas en la región cerebral conocida como hipocampo. Asimismo, la presencia de neuronas inmaduras disminuyó de forma notable en esta área implicada en la memoria.

No obstante, estas no fueron las únicas alteraciones observadas, ya que UAG también modificó la estructura de las dendritas, las prolongaciones neuronales responsables de la transmisión de los impulsos nerviosos. Por consiguiente, los roedores mostraron déficits cognitivos y, en especial, problemas de memoria espacial. De forma interesante, el tratamiento con acil-grelina revirtió el efecto de UAG. Los animales no solo recuperaron la capacidad cognitiva, además la acil-grelina promovió la supervivencia de las nuevas neuronas generadas en el hipocampo.

Para los autores, ambas formas de la hormona grelina actuarían como antagonistas. Es decir, mientras la acil-grelina favorecería la neurogénesis, la UAG inhibiría dicha acción. Así pues, un desequilibrio en los niveles sanguíneos de estas moléculas podría indicar el desarrollo de trastornos cognitivos.

A fin de evaluar esta hipótesis, los investigadores reclutaron un pequeño grupo de enfermos de párkinson, con o sin demencia, así como sujetos sanos de edad similar. Los análisis mostraron que, efectivamente, los pacientes con un notable deterioro de la capacidad mental presentaban menor concentración plasmática de acil-grelina.

Davies y sus colaboradores concluyen que el hallazgo permite ahondar en el conocimiento acerca de cómo moléculas presentes en la sangre modulan la plasticidad del cerebro adulto. Así pues, futuros experimentos explorarán si la manipulación de las formas de la grelina puede ayudar en el tratamiento de la demencia.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Unacylated-ghrelin impairs hippocampal neurogenesis and memory in mice and is altered in parkinson's dementia in humans», de A.K.E. Hornsby et al., en Cell Reports Medicine; 1, 100120, publicado el 20 de octubre de 2020.